共识指出,MAU是早期肾脏损害与全身血管内皮功能损伤的可靠指标,是心血管高危患者发生心脑血管事件的独立危险因素,因此应将其作为高血压和(或) 患者的常规检查项目。对于有MAU的 或高血压患者应该采取综合措施进行积极干预。积极而有效的血压与血糖以及心血管系统其他危险因素的管理是控制MAU的关键。根据患者具体情况合理应用ARB或ACEI类药物有助于控制MAU并显著降低患者发生心血管事件的风险。
2012年第5期《中华高血压杂志》刊登了《高血压与 患者微量白蛋白尿(MAU)的筛查干预中国专家共识》(以下简称共识)。共识包括了MAU定义、流行病学特征、临床意义和检测方法以及治疗等。
共识指出,MAU是早期肾脏损害与全身血管内皮功能损伤的可靠指标,是心血管高危患者发生心脑血管事件的独立危险因素,因此应将其作为高血压和(或) 患者的常规检查项目。对于有MAU的 或高血压患者应该采取综合措施进行积极干预。积极而有效的血压与血糖以及心血管系统其他危险因素的管理是控制MAU的关键。根据患者具体情况合理应用ARB或ACEI类药物有助于控制MAU并显著降低患者发生心血管事件的风险。
高血压和(或) 患者MAU筛查与治疗流程(图)
注:
MAU:微量白蛋白尿;ARB:血管紧张素受体拮抗剂;ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂;UACR:尿白蛋白肌酐比值。
MAU的检测方法
MAU检测常用以下两种方法:
采集任意时刻尿样(清晨首次尿最佳)检测UACR,若UACR为30 mg/g-300 mg/g即可诊断为MAU。此方法较为简便,因此推荐作为首选方法;
留取24 h尿样检测MAU,若尿白蛋白排泄量为30 mg-300 mg/24h则可诊为MAU。
MAU的诊断通常以3月内2-3次UACR或尿白蛋白排泄量或二者联合测定为基础。
MAU的治疗
非药物治疗主要包括控制饮食,适量运动,减轻体质量,戒烟限酒,矫治不良情绪等,是治疗MAU的基石。
虽然改善生活方式对于治疗MAU具有重要意义,但为使血压和(或)血糖以及尿蛋白达标,多数患者需要进行药物治疗。基于现有研究证据,专家建议MAU治疗的目标是:尿白蛋白排泄量减少至正常水平(UACR<30mg/g,或24h尿蛋白定排泄量<30mg),并在患者耐受的情况下,努力使若MAU降低至可能达到的最低水平。
药物治疗主要包括对于伴MAU的高血压和(或) 患者,应首选ACEI或ARB治疗。作用于RAAS的药物ACEI与ARB对于MAU可能具有更佳疗效。在干预MAU方面ARB类药物的证据更为充分。为了最大程度地降低以及逆转MAU,增加ACEI和ARB的剂量是目前常用的治疗策略。
在降压达标且患者能够耐受的前提下,如果尿白蛋白排泄量减少不明显,参照多项临床研究方案,可以在3—4周内增加用药剂量,以期获取最佳的治疗效果。应用较大剂量ARB或ACEI治疗时,应加强对血压、血钾和肾功能的监测。MAU消失或减轻后,可继续原治疗方案,并于6月后复查MAU。
若高血压患者已经出现MAU,其降压药物的选择应有别于其他高血压患者。其联合治疗方案应以ARB或ACEI为基础,加用小剂量噻嗪类利尿剂或钙拮抗剂。
在控制血压、血糖和MAU的同时,还需为所有患者做出改善生活方式的建议,并按照现行指南原则进行调脂治疗。
临床建议
MAU常规检测:一旦确诊高血压或 ,需常规检测MAU并检验尿常规,以排除尿路感染等其他原因所致的尿蛋白排泄量异常。
MAU阴性患者:常规筛查下若MAU阴性,根据现行指南原则为患者确定药物或非药物降压或降糖治疗方案,使血压与血糖达标,并于6月后复查MAU若仍阴性,此后可每年复查1次。
MAU阳性患者:常规筛查下若MAU阳性,则在3月内重复检测。若仍阳性且血肌酐<265μmol/L,需启动ARB或ACEI 。
安全性监测:建议应用ARB或ACEI治疗前检测血钾、血肌酐并计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。当血肌酐为177—265μmol/L时,在治疗中需加强评估血肌酐和血钾的变化。由于血肌酐水平不能准确反映肾功能状态,若疑及肾功能减退时需计算eGFR。当eGFR<60ml/(min·1.732)时,需减小ARB或ACEI的起始治疗剂量并在治疗过程中加强监测。应用ARB或ACEI治疗2—3周后需复查血钾、肌酐与eGFR。若发现血钾升高(>5.5mmol/L)、eGFR降低30%以上或肌酐增高30%以上,应减小药物剂量并继续监测,必要时停药。
经上述治疗MAU无明显减轻,建议请高血压、内分泌和(或)肾脏病专科医师诊治。
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