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全科医学

痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立

作者:小田整理 来源: 日期:2015-11-27
导读

近期,浙江中医药大学动物实验研究中心潘永明等研究了痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立,研究发现,高脂喂养和注射VD3和异丙肾上腺素能成功建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型,且脂质代谢、血液流变学、心肌酶代谢和炎症可作为痰瘀互结证的客观生化物质基础,这些变化可反映了中医理论痰瘀互结、瘀毒致变的相关生物学基础。该文章发表于2015年10期《中国比较医学杂志》上。 该研究旨在采用高脂、静脉注射维

近期,浙江中医药大学动物实验研究中心潘永明等研究了痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立,研究发现,高脂喂养和注射VD3和异丙肾上腺素能成功建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型,且脂质代谢、血液流变学、心肌酶代谢和炎症可作为痰瘀互结证的客观生化物质基础,这些变化可反映了中医理论"痰瘀互结、瘀毒致变"的相关生物学基础。该文章发表于2015年10期《中国比较医学杂志》上。

该研究旨在采用高脂、静脉注射维生素D3(VD3)和异丙肾上腺素建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型。

研究者们15只雄性巴马小型猪随机分成正常对照(Ctr)组、高脂(HFC)组和痰瘀互结证心肌缺血模型(CMI)组,每组5只,Ctr组饲喂普通饲料,HFC组饲喂高脂饲料,CMI组采用高脂饮食、静脉注射VD3和异丙肾上腺素联合建立痰瘀证慢性心肌缺血模型,连续造模24周,分别通过测定动物体重、心电图、活动、血脂、心肌酶、血液流变学、炎症、心脏指数(CI)和心肌缺血面积(MIS)来评价模型的建立及痰瘀互结证的病理进程。

结果显示,与Ctr组,HFC组体重、心率(HR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)、低、中、高切全血粘度和还原粘度、红细胞电泳时间(EPT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和白介素-6(IL-6)水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);CMI组体重、HR、24 h总的ST段升高数(∑ST)、24 h内平均ST段升高数(ST_average)、活动度、TC、甘油三酯(TG)、LDL-C、HDL-C、AI、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-1(c Tn-1)、低、中、高切全血粘度和还原粘度、EPT、卡松粘度(CV)、hs-CRP、IL-6、CI和MIS均显著升高(P<0.05,P<0.01),脂联素(APN)水平则显著降低(P<0.05);与HFC组比,CMI组AI、CK、LDH、c Tn-1、低、中、高切全血粘度、EPT、CI和MIS均明显高于HFC组(P<0.05,P<0.01),且APN水平则显著低于HFC组(P<0.05)。相关分析显示,MIS与TC、LDL-C、AI、CK、LDH、c Tn-1、APN、高、中、低切全血粘度、EPT、CV、hs-CRP和IL-6有关(P<0.05,P<0.01),同时线性回归分析显示,痰瘀与TC、LDL-C、AI、CK、LDH、c Tn-1、APN、EPT、CV、hs-CRP和IL-6有关(P<0.01),进一步线性逐步回归分析显示痰瘀衍变与TC、CK和IL-6密切相关(P<0.01)。

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