钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用® -网聚医学的力量

钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用

作者：小田整理来源：日期：2015-11-14

导读

近期，青岛大学医学院附属青岛市立医院丁弦等研究了钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用，研究发现，周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。该文章发表于2015年05期《华西医学杂志》上。该研究旨在探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞核因子(NFAT)信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。研究者

近期，青岛大学医学院附属青岛市立医院丁弦等研究了钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用，研究发现，周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。该文章发表于2015年05期《华西医学杂志》上。

该研究旨在探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞核因子(NFAT)信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。

研究者们将构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素(CsA)作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。

结果显示，随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。