趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在急性重症胰腺炎肺损害中的作用
作者：南通大学附属医院消化内科 吴兴 张海峰 丁晓凌 等 来源：2012CCDD 日期：2012-11-12
导读
通过制作大鼠急性重症胰腺炎模型，检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在急性胰腺炎病程中的动态变化，探讨它们在急性胰腺炎肺功能损害发病过程中的作用。
目的 通过制作大鼠急性重症胰腺炎模型，检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在急性胰腺炎病程中的动态变化，探讨它们在急性胰腺炎肺功能损害发病过程中的作用。
方法 48只SD大鼠雌雄不限，随机分为二组：对照组（C组），SAP组（P组）。每组24只。4﹪牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型，剂量为1ml/㎏，C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次。每组随机分为4个亚组，每个亚组6只。4个组分别在1、3、6、12小时抽血、除死，留取组织标本。分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶，肺湿干重比，肺组织病理，免疫组化法检测肺CXCL11表达及CXCR3，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中的CXCL11的水平。
结果 P组各亚组血清淀粉酶值明显升高，与C组比较，P<0.01；肺湿干重比值：P组3h、6h、12h组，T组6h、12h组较C组明显升高P<0.05；肺组织病理与组化：3h、6h、12h P组肺组织损伤明显，CXCL11与CXCR3免疫组化，P组较C组表达明显增强，ELISA： 1h、3h、6h 、12h P组CXCL11蛋白较C组明显增高。
结论 CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程。
（摘自2012中国消化系疾病学术大会论文集）
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