目的 探讨Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)与核因子-κB（NF-κB）在溃疡性结肠炎（UC）黏膜组织中的表达，以及三者在UC发病机制中的作用。

　　方法 收集山东大学齐鲁医院明确诊断的UC患者70例及非UC对照组44例。采用免疫组化法检测70例UC患者结肠黏膜组织TLR2、TLR4与NF-κB的表达水平，并与44例非UC正常黏膜组织进行对比。采用χ2 检验比较UC组、正常对照组结肠黏膜组织TLR2、TLR4和NF-κB的表达有无差别，比较 UC组不同病变程度的结肠黏膜TLR2、TLR4和NF-κB的表达，采用Pearson秩相关分析TLR2和NF-κB、TLR4和NF-κB的相关性。

　　结果 UC组与对照组中TLR2、TLR4和NF-κB蛋白均表达于细胞质和细胞核，阳性染色为黄色颗粒，在UC组三者主要在结肠黏膜表面上皮细胞、隐窝上皮、固有层单个核细胞上显著表达，在对照组结肠黏膜表面上皮细胞、固有层内散在的炎性细胞三者只微弱表达或不表达。三者在UC和正常组织中的表达均存在统计学差异（P＜0.01）。活动期UC黏膜组织中TLR2、TLR4和NF-κB蛋白阳性表达率分别为100%、92.9%和100%，而非活动期分别为28.6%、38.1%和38.1%。两组差异均有统计学意义（P值＜0.01）。且随UC内镜分级增高，TLR2、TLR4和NF-κB的表达阳性细胞数均呈逐渐增加，Ⅲ级、Ⅱ级高于Ⅰ级（P＜0.05，P＜0.05），Ⅲ级高于Ⅱ级（P＜0.05）。70例UC患者中TLR2、TLR4和NF-κB蛋白表达均阳性者34例，均阴性者22例，Pearson相关分析显示，UC组织中NF-ΚB与TLR2、TLR4表达均呈正相关（r=0.823，P＜0.01；r=0.752，P＜0.01）。

　　结论 研究提示TLR2、TLR4均通过一系列信号转导激活NF-ΚB，从而介导肠道黏膜的免疫反应。

　　（摘自2012中国消化系疾病学术大会论文集）

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