消化性溃疡是一种全球性常见病，研究证实，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡的重要病因，因此，在消化性溃疡的治疗中，除抑酸和保护胃黏膜外，根除H.pylori是彻底治愈消化性溃疡的前提。本版将与读者分享2例H.pylori(+)的消化性溃疡病例及2例H.pylori(+)胃MALT淋巴瘤伴溃疡病例的诊治经过，希望对大家的临床实践有所帮助。

幽门管溃疡1例

同济大学附属第十人民医院王俊珊

主诉剑突下疼痛1月。

现病史患者，男，69岁。1个月前无明显诱因出现剑突下不适，伴隐痛，呈间断性发作，进食后加重。无肩背部放射痛，无黑便，无便血，无呕血等不适。与体位、排便无明显相关性。患者病程中未出现胸闷、心慌、出冷汗、黑懵、晕厥等不适。自行口服铝碳酸镁，疼痛缓解不明显。2015年4月29日至我院就诊。

查体及辅助检查患者体温36.5℃，心率80次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg。腹软，剑突下有轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。血常规示，白细胞正常，红细胞(RBC)3.97×1012/L，血红蛋白(Hb)120g/L，红细胞压积(HCT)36.4%，血小板正常，粪隐血阴性。肿瘤标记物阴性。心电图示窦性心律。

2015年4月29日行胃镜(图1)示，幽门管溃疡，约0.4×0.5cm大小，上覆白苔，周围黏膜充血，水肿明显。活检病理示，(幽门)黏膜中度慢性炎伴轻度活动性炎，并见小块炎性渗出及坏死。呼气试验示，H.pylori(+)。2015年5月1日行上腹部增强CT示，肝S2段囊肿，两肾多发囊肿，胃窦壁轻度增厚，结合临床。

初步诊断幽门管溃疡，H.pylori感染。

治疗及转归予埃索美拉唑20mg，1日2次(bid)+替普瑞酮50mg,1日3次(tid)治疗2周。同时嘱患者少渣半流食，忌食辛辣刺激及生冷或高温食物，忌烟忌酒。

2周后予以正规的抗H.pylori四联疗法，方案为埃索美拉唑20mgbid+阿莫西林1gbid+克拉霉素0.5gbid+果胶铋200mgbid治疗1周。

2015年5月20门诊复查胃镜(图2)示，溃疡愈合良好。

嘱患者继续口服埃索美拉唑20mg，1日1次(qd)+替普瑞酮50mgtid2周，近期复查胃镜。并保持定期随访。

十二指肠球部溃疡1例

周口市中心医院刘学进

主诉上腹疼痛2天。

现病史患者男，25岁，近1年来时有反酸、腹部饱胀感，未予治疗。2天前无明显诱因出现上腹部胀痛，呈阵发性，恶心、呕吐，遂就诊我院。患者无发热、咳痰，无胸闷气促，精神食欲欠佳，小便正常。

既往史患者既往有慢性胃炎病史；无高血压、肝炎、肺结核病史，无药物过敏史，无外伤手术史。

辅助检查14C-尿素呼气试验示，H.pylori(+)。胃镜(图3)诊断为贲门炎，慢性浅表性胃炎，十二指肠球部溃疡活动期。

诊断1.十二指肠溃疡；2.H.pylori感染。

治疗予埃索美拉唑20mgbid+阿莫西林1gbid+克拉霉素0.5gbid+果胶铋300mgbid方案治疗。1月后复查胃镜(图4)示，慢性浅表性胃炎，十二指肠球部溃疡(S2期)。H.pylori(-)。14C-尿素呼气试验示，H.pylori(-)。

体会H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化感染，也是消化性溃疡病重要发病原因和复发因素之一。荟萃分析证实，增加以质子泵抑制剂(PPI)为基础的三联方案的疗程可提高H.pylori根除疗效，此外，延长H.pylori根除疗程可显著提高根除率。其中，经典五交叉临床试验显示，埃索美拉唑的抑酸能力明显优于其他PPI药物。

胃MALT淋巴瘤1例

武警后勤学院附属医院陈金梅

主诉间断上腹部胀痛3月余，加重1周。

现病史患者女，68岁，3个月前出现上腹部胀痛，为间断隐痛，进食后加重。偶有反酸、烧心、嗳气，无恶心、呕吐。自服多潘立酮、奥美拉唑治疗，症状减轻。1周前进食后腹部胀痛症状加重，伴呕吐，呕吐物为胃内容物。无呕血、黑便，无发热。

既往史患者慢性胃炎20余年，未系统诊治。

辅助检查13C-呼气试验数值17.5。H.pylori(+)。当地医院行胃镜检查(图5)示，胃角溃疡、糜烂性胃炎。病理示，(胃窦、胃角)黏膜组织相关结外边缘区B细胞性淋巴瘤(MALT)，部分区域向大B细胞转化。免疫组化示，CD20(+)，CD97(+)，CD10(+)，CD3(-)，CD45ro(-)，CyclinD(-)，CD5(-)，Ki67>80%。

诊断胃MALT淋巴瘤。治疗予根除H.pylori治疗，埃索美拉唑40mgbid+阿莫西林1gbid+克拉霉素0.5gbid+磷酸铝凝胶20gtid，1个月。1月后复查胃镜(图6)示，胃角呈拱桥状，黏膜粗糙，可见片状充血灶。胃窦黏膜粗糙，散在水肿灶。

体会胃MALT淋巴瘤为低度恶性的非霍奇金淋巴瘤，具有临床少见、误诊率高的特点。其发生与H.pylori感染密切相关，抗H.pylori是首选治疗方法;胃镜、超声内镜(EUS)是重要的检查方法;病理诊断是胃MALT淋巴瘤诊断的金标准。胃MALT淋巴瘤的治疗、预后与疾病分期密切相关，多点深层活检可提高诊断阳性率，疑似淋巴瘤时标本常规行免疫组化检查。

胃窦、胃角MALT淋巴瘤1例

上海市静安区中心医院谢军

主诉上腹部隐痛、嗳气、反酸2年。

现病史患者女，47岁，2010年4月起出现上腹部隐痛、嗳气、反酸症状，当地医院胃镜诊断为慢性胃炎、功能性消化不良;病理示，非萎缩性胃炎、H.pylori(+)。给予吉法酯、动力药、PPI、胃复春等好转。2011年9月复查胃镜(图7)示，(胃窦胃角)疣状胃炎，多发息肉样隆起伴增生。活检病理示，胃炎活动期，肠化(++)。给予吉法酯等中西结合药物治疗。2012年4月已无任何症状，为复查就诊我院。

辅助检查入院后行胃镜(图8)检查，再行多块多方向深活检，并与病理科联系行免疫组化特殊染色检查。活检病理示，胃窦、胃角MALT淋巴瘤，H.pylori(+)。腹腔清除淋巴结检查均无累及。

诊断胃MALT淋巴瘤。

治疗予埃索美拉唑+克拉霉素+阿莫西林+枸橼酸铋剂治疗2周。1月后复查H.pylori(-)。患者症状好转，继续予PPI等维持治疗，半年后随访再次复查胃镜(图9)，病情稳定。

体会我国目前近有2/3的人群感染H.pylori，其诱发多种疾病。MALT淋巴瘤患者中的H.pylori感染率达85%~90%，早期根除H.pylori，MALT淋巴瘤可缩小或消失。欧洲MaastrichtⅢ会议共识及2007年庐山共识均推荐含铋制剂的四联疗法作为抗H.pylori的一线治疗方案。