谷氨酰胺联合维生素C对热应激致大鼠肠源性内毒素血症的预防作用及机制研究
中暑（heatstroke）是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。研究表明，机体体温升高可导致肠粘膜上皮细胞阻力下降，细胞旁路开放增加，导致肠道内毒素（endotoxin，ET）及其所介导的炎性介质大量进入血液循环，形成肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia）；氧化应激反应和肠源性内毒素血症是中暑及其相关并发症重要病理生理基础。中暑的病因复杂，决定了其预防及治疗方法应针对不同机制，单一用药往往难以取得较好的效
背景及目的 中暑（heatstroke）是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。研究表明，机体体温升高可导致肠粘膜上皮细胞阻力下降，细胞旁路开放增加，导致肠道内毒素（endotoxin，ET）及其所介导的炎性介质大量进入血液循环，形成肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia）；氧化应激反应和肠源性内毒素血症是中暑及其相关并发症重要病理生理基础。中暑的病因复杂，决定了其预防及治疗方法应针对不同机制，单一用药往往难以取得较好的效果，联合用药、多环用药疗效确切。前期研究，谷氨酰胺联合维生素C既能有效降低肠源性内毒素血症的发生率，又可降低氧化应激反应，从而对中暑产生有效预防作用。本研究通过动物实验建立热应激中暑的模型，进一步探索谷氨酰胺联合维生素C对中暑的预防及对肠道的作用，为临床药物预防中暑提供依据。
结论 谷氨酰胺联合维生素C能够升高肠源性内毒素血症大鼠的SOD含量，降低其MDA及血清内毒素的含量，降低小肠组织TLR2 mRNA表达，证明其抗氧化、清除自由基，促进肠黏膜上皮细胞的分化、增值、修复、再生，保护肠道黏膜的屏障功能，下调内毒素信号转导通路中TLR2 mRNA的表达，是其防治中暑的可能机制。药物干预研究发现随着应激时间的推移，用药组的SOD、MDA 及血清内毒素含量与正常对照组逐渐接近，说明随着应激时间推移，大鼠出现热习服，因此药物干预应早期进行。
（摘自2012中国消化系疾病学术大会论文集）
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