在健康人中存在着一种肠黏膜屏障,因此生活在我们肠道中的数十亿细菌能够与我们的免疫系统和平共处。这些发现提示,如果该粘膜屏障在某次感染后失调,共生菌特异性T细胞可能会造成严重损害,并可能驱动炎症性肠病。
此图显示了寄生虫弓形虫感染过程中肠道表面共生细菌的过度生长和侵袭。
在健康人中存在着一种肠黏膜屏障,因此生活在我们肠道中的数十亿细菌能够与我们的免疫系统和平共处。肠道的免疫系统受到严密的调节以耐受这些细菌。然而,肠道感染可突破这一黏膜防火墙,让免疫系统暴露于数目增加了的共生细菌。 Timothy Hand及其同事分析了刚地弓形虫在小鼠中的感染并显示,当这一黏膜屏障破损时,免疫系统不再能够将共生生物体与致病菌进行区分,因此它会对这两者都起反应。该研究团队分析了刚地弓形虫在小鼠中的感染并发现,免疫细胞除了发动针对刚地弓形虫的特异性反应之外,还会引发一种共生菌特异性的T细胞反应。此外,这些免疫细胞会继续形成活的很久的记忆细胞。这些发现提示,如果该黏膜屏障在某次感染后失调,共生菌特异性T细胞可能会造成严重损害,并可能驱动炎性肠病。
Article #22: "Acute Gastrointestinal Infection Induces Long-Lived Microbiota-Specific T Cell Responses," by T.W. Hand; L.M. Dos Santos; N. Bouladoux; M.J. Molloy; Y. Belkaid at National Institute of Allergy and Infectious Disease, NIH in Bethesda, MD; L.M. Dos Santos at Universidade Federal de Minas Gerais in Minas Gerais, Brazil; A.J. Pagán; M. Pepper at University of Minnesota in Minneapolis, MN; M. Pepper at University of Washington in Seattle, WA; C.L. Maynard; C.O. Elson, III at University of Alabama-Birmingham in Birmingham, AL.
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