氯吡格雷抑制急性胃黏膜损伤的愈合
近日，南京医科大学附属南京第一医院高欣、吴海露、张振玉等人共同发表论文，旨在研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制。研究指出，氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合，其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路，下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达，破坏大鼠胃黏膜的屏障。该文发表在2012年第10期《世界华人消化杂志》上。
近日，南京医科大学附属南京第一医院高欣、吴海露、张振玉等人共同发表论文，旨在研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制。研究指出，氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合，其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路，下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达，破坏大鼠胃黏膜的屏障。该文发表在2012年第10期《世界华人消化杂志》上。
40只健康♂SD大鼠随机分为4组，每组10只：阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组；以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型后，对氯吡格雷处理组的大鼠以相应剂量的氯吡格雷进行灌胃处理，给药3d，每天1次。分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数（lesionindex，LI）；观察大鼠胃黏膜组织学变化；免疫组织化学法检测各组紧密连接蛋白Occludin的表达情况；免疫蛋白印迹法（Westernblot）检测紧密连接蛋白Occludin、ZO-1以及MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化ERK及磷酸化JNK蛋白的表达量。
与损伤组相比，氯吡格雷处理组大鼠胃黏膜损伤加重，且30mg/kg组损伤重于10mg/kg组；在阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组中，大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达逐渐下降，呈递减趋势，而磷酸化P38、磷酸化ERK蛋白表达则逐渐上升，呈递增趋势。
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