IL-17与脂多糖可协同促进肠上皮细胞炎症介质表达
近日，中国人民解放军空军总医院肿瘤放疗科，中国人民解放军军事医学科学院基础医学研究所分子免疫室和济南市第五人民医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化，明确IL-17和脂多糖（LPS）在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制。研究指出，IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达，但与高浓度LPS联合时，两者无协同效应。该文发表在2012年第12期《世界华人消化杂志》上。
近日，中国人民解放军空军总医院肿瘤放疗科，中国人民解放军军事医学科学院基础医学研究所分子免疫室和济南市第五人民医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化，明确IL-17和脂多糖（LPS）在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制。研究指出，IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达，但与高浓度LPS联合时，两者无协同效应。该文发表在2012年第12期《世界华人消化杂志》上。
探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化，利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附（ELISA）、Western blot等技术，观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞（HT-29细胞）后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达，以及IL-17受体（IL-17Ra）在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制。
TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高；炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达，增强NF-κB信号通路的活化，促进炎症反应。但随着LPS剂量升高，LPS本身诱导IL-8表达的活性降低，且与IL-17的协同作用消失。
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