FMNL2促进结直肠癌细胞侵袭力
近日，南方医科大学珠江医院病理科李静宇、罗皓、彭海连等人共同发表论文，旨在探讨上调或下调FMNL2表达与大肠癌细胞侵袭能力，以及该基因与Src、Talin表达的相关性。研究指出，FMNL2可以显著促进结直肠癌细胞的侵袭能力，FMNL2处于上游参与调控Src、Talin表达，并可能通过Src间接影响Talin的表达进而参与对黏附斑转换的调控。该文发表在2012年第4期《世界华人消化杂志》上。
近日，南方医科大学珠江医院病理科李静宇、罗皓、彭海连等人共同发表论文，旨在探讨上调或下调FMNL2表达与大肠癌细胞侵袭能力，以及该基因与Src、Talin表达的相关性。研究指出，FMNL2可以显著促进结直肠癌细胞的侵袭能力，FMNL2处于上游参与调控Src、Talin表达，并可能通过Src间接影响Talin的表达进而参与对黏附斑转换的调控。该文发表在2012年第4期《世界华人消化杂志》上。
研究人员将FMNL2-CT过表达重组慢病毒颗粒转染SW480和HT29大肠癌细胞，构建FMNL2干扰质粒沉默SW620大肠癌细胞，通过侵袭实验观察FMNL2表达量与细胞侵袭能力关系；Westernblot检测转染前后细胞Talin、Src表达情况，及PP1处理前后Talin、Src、FMNL2三种蛋白表达变化；荧光免疫共定位检测FMNL2、Src、Talin大肠癌细胞内定位。
结果高表达FMNL2的癌细胞侵袭能力较低表达者显著提高。随着大肠癌细胞内FMNL2蛋白表达量的升高或降低，Src蛋白也上升或降低，Talin则反之。PP1处理阻断Src通路后，FMNL2、Src蛋白含量均无明显变化，而Talin蛋白表达量随之减低。免疫共定位检测FMNL2与Src或Talin在胞浆和胞膜上存在共定位关系。
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