近日,武汉大学人民医院消化内科李金鹏、周巍、张军等人共同发表论文,旨在探讨p38 MAPK抑制剂通过Akt(蛋白激酶B)有关的信号途径对结肠癌细胞阿霉素(Doxorubicin)化疗敏感性的影响。研究指出,p38 MAPK抑制剂SB203580可能通过阻断P13K/Akt信号途径或其他有关Akt的通路以提高结肠癌细胞阿霉素化疗的敏感性。该文发表在2012年第2期《世界华人消化杂志》上。
近日,武汉大学人民医院消化内科李金鹏、周巍、张军等人共同发表论文,旨在探讨p38 MAPK抑制剂通过Akt(蛋白激酶B)有关的信号途径对结肠癌细胞阿霉素(Doxorubicin)化疗敏感性的影响。研究指出,p38 MAPK抑制剂SB203580可能通过阻断P13K/Akt信号途径或其他有关Akt的通路以提高结肠癌细胞阿霉素化疗的敏感性。该文发表在2012年第2期《世界华人消化杂志》上。
应用阿霉素(Dox)和p38 MAPK特异性抑制剂SB203580及两者联合应用去处理结肠癌HCT-116细胞株。采用MTT[3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐]法检测化疗药物对肿瘤细胞的生存抑制率,Western blot蛋白免疫印迹技术检测化疗药物处理后癌细胞Akt和磷酸化Akt的表达水平。
结果MTT显示阿霉素和抑制剂SB203580对结肠癌细胞均有抑制作用,后者大于前者,两者相同用量联合后癌细胞抑制率更明显。Western blot显带说明阿霉素处理组较联合组的Akt表达水平并无明显差异,而磷酸化的Akt水平较SB203580组和联合组显著升高。亦即抑制剂组和联合组方案可降低结肠癌细胞磷酸化Akt的表达水平。
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