大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用研究
近日，绵阳市中心医院消化疾病中心研究人员发表论文，旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用。研究指出，阻断p38 MAPK信号传导通路可以明显缓解大鼠重症急性胰腺炎的病情。预示此信号传导通路可以为SAP的治疗提供一个有价值的标靶。该文发表在2012年第02期《临床消化病杂志》上。
近日，绵阳市中心医院消化疾病中心研究人员发表论文，旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用。研究指出，阻断p38 MAPK信号传导通路可以明显缓解大鼠重症急性胰腺炎的病情。预示此信号传导通路可以为SAP的治疗提供一个有价值的标靶。该文发表在2012年第02期《临床消化病杂志》上。
以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型。将45只SD大鼠随机分为3组，假手术组（SO组，n=15）；SAP组（SAP组，n=15）；SB203580治疗组（SB组，n=15）。术后3、6、12 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分，测定大鼠腹水量。检测血清淀粉酶，ELISA法测定血清IL-6和IL-10水平。并采用免疫组化法观察大鼠胰腺组织p38 MAPK下游靶点P-ATF2表达情况。
SO组胰腺组织存在P-ATF2弱表达，SAP组各时间点P-ATF2表达水平明显升高（P<0.01），SB组各时间点表达水平较SAP组下降明显（P<0.01）。SAP组6、12 h时间点IL-6水平，3、6 h时间点IL-10水平，血清淀粉酶，腹水量明显高于SB组（P<0.05）。SAP组各时间点胰腺组织病理学积分显著高于SB组，差异有统计学意义（P<0.05）。
相关文章
评论
我要跟帖
