近日，泸州医学院附属医院研究人员发表论文，旨在探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）中的作用。研究指出，在NAFLD发生过程中，肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展；Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素。细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调，二者表达的相对比例发生异常，这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一。该文发表在2012年第36期《世界华人消化杂志》上。

　　采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型，以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度，采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数；免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况；实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达。

　　NAFLD模型组脂肪变性明显，纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示，与对照组比较，实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加，随造模时间延长凋亡率增加更明显（均P<0.01）；免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重，Fas、FasL蛋白染色加深，阳性细胞数增加；Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性，实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加，并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展，Bcl-2/Bax比率进行性下降。实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组（均P<0.01），且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升。

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