非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以及其导致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种日益严重的流行病，与肥胖危机同时发生，迅速成为全球慢性肝病的最常见原因之一。饮食和体力活动是肝脏脂肪堆积的重要决定因素，与胰岛素抵抗、脂肪组织功能障碍以及继发性脂质储存受损和/或脂肪分解增加有关，而肝脏脂肪堆积，无疑被认为于高热量饮食有关。

        P A R T . 1 —饱和脂肪(SFA)是否比不饱和脂肪(PUFA)更容易导致脂肪在肝脏中沉积?

        积聚在肝脏中的脂肪被称为异位脂肪。皮下脂肪、异位脂肪或内脏脂肪分布的过度积累会导致慢性炎症，并可能导致肥胖，从而增加患2型188bet在线平台网址 和心血管疾病的风险。与皮下脂肪相比，内脏脂肪和异位脂肪的积累与其他疾病的风险更高相关。

        个体对脂肪肝疾病的易感性取决于遗传和环境因素，包括饮食中的宏量营养素含量。2019年发表在《Journal Of Clinical Endocrinology & Metabolism》上的一项研究发现，过量摄入饱和脂肪与不饱和脂肪的参与者体重增加了相同的量。然而，吃SFAs的人肝脏脂肪含量相对于多不饱和脂肪酸组增加了50%。

        因此过度饮食会导致脂肪沉积在肝脏中，并且摄入饱和脂肪比不饱和脂肪更容易导致脂肪沉积。

        P A R T . 2 —过量摄入糖和脂肪对肝脏危害

        过量摄入SFA和糖(碳水化合物)哪个对肝脏危害最大?这是一个不可忽视的问题。据悉大约20%的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者将在2年内进展为肝硬化或发生代偿失。因此，过度饮食的习惯对脂肪肝等并发症及其进展至关重要。

        对于上述问题尚无明确答案，因为比较脂肪和碳水化合物过量摄入肝脏脂肪的随机试验有限。试验数量较少，研究设计也不同。

        当脂肪细胞组织储存多余能量的能力减弱时，如在许多肥胖表型中所见，肝细胞储存额外的脂质，称为肝内甘油三酯(IHTGs)。

        过多的游离脂肪酸(FFAs)导致脂肪分解和脂肪细胞摄取减少可导致异位脂肪积聚在肝脏，骨骼肌和其他器官。IHTG的积累来自饮食中的脂肪(15%)和脂肪组织的脂肪分解(60%)，也来自过量的碳水化合物摄入导致的肝细胞内的从头脂肪生成(25%)。

        肥胖症中的高脂肪和高碳水化合物饮食易发生脂毒性和糖毒性，并在脂肪变性和NASH进展中起重要作用。将多余的脂肪和碳水化合物与脂肪变性和NASH联系起来的病理生理机制包括线粒体功能障碍，内质网应激和氧化应激。从胰岛素抵抗脂肪细胞中释放FFA激活炎症途径。这降低了肝细胞处理过量FFA的能力，从而导致脂质凋亡，这是非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD)的一个特征。

        此外，脂肪摄入引起的脂肪积累通过脂质储存受损和脂肪细胞脂肪分解增加而起作用，而碳水化合物过度消耗通过肝脏中的新生脂肪生成促进肝脏脂肪堆积。并且单糖、饱和脂肪酸、反式脂肪酸在内的营养素通过促进IHTG和抑制抗氧化活性直接促进非酒精性脂肪性肝病，并通过影响胰岛素敏感性和甘油三酯代谢间接促进。

        P A R T . 3—如何治疗?

        大量流行病学显示通过适当运动可以改善心肺健康，体重小幅减轻，导致肝脏脂肪显著降低。制定含常量营养素的饮食，可限制单糖和饱和脂肪，其中水果蔬菜，瘦肉蛋白，低脂乳制品和谷物已被证明可以减少肝脏脂肪和NAFLD和NASH。此外，通过锻炼也能达到治疗效果，胰高血糖素样肽1(GLP1)激动剂等减肥药物在减少肝脏脂肪方面也有好处。