目的 研究溃疡性结肠炎患者肠粘膜细胞中调控骨架蛋白活性的Rac1信号通路活性，旨在初步探索本病的发病机制。

　　方法 收集溃疡性结肠炎急性炎症期患者肠粘膜炎症处（n=14）和健康对照者（n=9）肠粘膜的肠镜下活检标本，应用免疫组化法检验Rac1的上游调控分子Vav1和下游靶分子Pak1的磷酸化水平。

　　结果 Vav1和Pak1的磷酸化水平：磷酸化的Vav1（Phospho-Vav1）及磷酸化的Pak1（Phospho-Pak1）均表达于粘膜层的淋巴细胞和巨噬细胞的胞浆中，呈棕褐色，均质状。溃疡性结肠炎患者肠粘膜炎症组织中Phospho-Vav1 阳性淋巴细胞占总淋巴细胞的（68.21±16.13）%，与对照组（74.44±8.82）%比较无统计学差异（P>0.05）；炎症淋巴细胞中phospho-Vav1的表达强度与对照组无明显差异(P>0.05)。然而，溃疡性结肠炎患者Phospho-Vav1阳性细胞的绝对数（1067.86±118.66）/5个高倍视野显著高于对照组（523.33±77.46）/5个高倍视野（P<0.05）。同样地，溃疡性结肠炎患者肠粘膜炎症组织中Phospho-Pak1阳性淋巴细胞占总淋巴细胞的百分比（81.43±12.31）%与对照组（75.56±20.07）%无统计学差异（P>0.05），炎症淋巴细胞中phospho-Pak1的表达强度与对照组无明显差异(P>0.05)，但溃疡性结肠炎患者Phospho-Pak1阳性细胞的绝对数（874.29±94.01）个/5个高倍视野显著高于对照组（410.00±67.27）个/5个高倍视野（P<0.05）。

　　结论 溃疡性结肠炎肠粘膜炎症组织中的淋巴细胞Rac1信号蛋白的上游调控子磷酸化Vav1和下游靶分子磷酸化Pak1的表达强度和阳性细胞百分比与健康对照者无显著性差异，但炎症组织中淋巴细胞总数显著增加，因此炎症肠粘膜中表达磷酸化Vav1和磷酸化Pak1的淋巴细胞总量增加，提示淋巴细胞的Rac1信号通路活性可能是非特异性的抑制炎症的药物靶点，但不是溃疡性结肠炎的特异致病通路。

　　（摘自2012中国消化系疾病学术大会论文集）

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