中心点：

败血症患者表现为获得性血小板功能缺陷、GPVI 受体反应性大量丧失

血小板GPVI功能障碍在疾病早期就已经很明显，并在患者康复后恢复

糖蛋白VI(GPVI)是胶原蛋白的血小板免疫受体酪氨酸激活模体 (ITAM) 受体，在炎症和败血症动物模型中对血管完整性起着重要作用。了解败血症患者的 ITAM受体信号缺陷(尤其是在疾病发作期间)可能会提高我们对其病理生理学的理解。

在本飞行研究中，通过流式细胞术、凝集测定法和免疫印迹连续综合分析了15位败血症患者进入重症监护室(ICU)当天、第5天至第7天和转出ICU当天的血小板。

败血症患者的血小板活性降低

分析结果显示，所有患者的血小板功能均显著降低。采用胶原相关多肽刺激了GPVI后，缺陷最为明显。15位患者中有14位在入ICU当天已出现GPVI功能障碍，远早于血小板计数的严重下降。

与败血症患者的全血共培养可诱导健康供体的血小板出现GPVI缺陷

败血症患者的血小板不能转导GPVI介导的信号以触发Syk激酶或LAT的酪氨酸磷酸化。将健康供体的血小板与败血症患者的全血共培养，可诱导健康供体的血小板出现部分GPVI缺陷，但与败血症患者的血浆共培养则无此效应。GPVI刺激后的血小板聚集增多仅见于病情改善的患者中。

综上所述，由于GPVI信号减弱发生在败血症发病早期，该缺陷或可作为诊断早期败血症的指标，这需要在前瞻性研究中进一步证实。

原始出处：

Weiss Lukas J,Manukjan Georgi,Pflug Annerose et al. Acquired platelet GPVI receptor dysfunction in critically ill patients with sepsis.[J] .Blood, 2021, 137: 3105-3115. https://doi.org/10.1182/blood.2020009774