IL-6缺失会加剧IL-10缺乏小鼠的结肠炎并诱发全身性炎症反应
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2020-07-12
导读
白介素6 [IL-6]或其受体目前是炎症性肠病[IBD]靶向生物治疗的候选目标。
背景和目标
白介素6 [IL-6]或其受体目前是炎症性肠病[IBD]靶向生物治疗的候选目标。因此，必须全面了解阻断IL-6的效果。本项研究旨在通过评估IL-6缺失对IL-10-缺陷小鼠[IL-10-/-] 自发性结肠炎的影响进行了探究。
方法
研究人员将产生IL-6 / IL-10双缺陷[IL-6-/-/ IL-10-/-]小鼠与野生型相比结肠粘膜的肠道炎症。
结果
出乎意料的是，IL-6-/-/ IL-10-/-小鼠表现出比IL-10-/-小鼠更明显的肠道炎症和更早的疾病发作，无论是局部[结肠和小肠]还是全身性[脾肿大，溃疡性皮炎] ，白细胞增多，中性粒细胞增多和单核细胞增多]。IL-6-/-/ IL-10-/-小鼠表现出多种细胞因子[IL-1β，IL-4，IL-12，TNFα]和趋化因子[MCP-1和MIG]的升高，但IFN-γ没有升高。
结论
在IL-10-/-小鼠可以部分通过抑制Treg / CTLA-4并促进IL-1β/ Th2途径，完全IL-6阻断可显着加重肠道炎症。另外，双重突变体表现出严重的全身性炎症的迹象。
原始出处：
Mei Ye. Et al.Deletion of IL-6 Exacerbates Colitis and Induces Systemic Inflammation in IL-10-Deficient Mice.Journal of Crohn's and Colitis. 2020.
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