巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与许多急性和慢性炎性疾病的发生发展。然而,其在与重症急性胰腺炎(SAP)相关的肝内胆管(IBD)细胞损伤中的作用仍不清楚。因此,本研究旨在确定MIF的作用及其在SAP并发IBD细胞损伤中的潜在机制。
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与许多急性和慢性炎性疾病的发生发展。然而,其在与重症急性胰腺炎(SAP)相关的肝内胆管(IBD)细胞损伤中的作用仍不清楚。因此,本研究旨在确定MIF的作用及其在SAP并发IBD细胞损伤中的潜在机制。
方法
研究人员将48只无特定病原体的雄性Wistar大鼠随机分为4组(N= 12):假手术组(SO组)和3个SAP模型组(SAP-3h,SAP-6h和SAP-12h) 。免疫组织化学用来检测IBD细胞中MIF和P38的表达量。使用实时荧光定量聚合酶链反应(实时PCR)观察IBD细胞中的MIF mRNA表达。另外,进行Western印迹以检测P38,磷酸化P38(P-P38),核因子-κB(NF-κBp65)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白质表达情况。酶联免疫吸附测定用于分析大鼠IBD中TNF-α,IL-1β和IL-6的水平。
结果
与SO组相比,SAP组中MIF的表达在mRNA和蛋白质水平均显着上调。此外,SAP组大鼠IBD中P38,P-P38,NF-κB,p65,TNF-α,IL-1β和IL-6蛋白表达水平也显着升高,且水平逐渐升高。急性胰腺炎进展(P<0.05)。
结论
MIF可通过激活P38-MAPK和NF-κB信号通路促进SAP中的IBD损伤和炎症反应。
原始出处:
Bin Wang. Et al.Macrophage Migration Inhibitor Promoted the Intrahepatic Bile Duct Injury in Rats with Severe acute pancreatitis.Digestive Diseases and Sciences.2019.
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