儿童铅中毒(lead poisoning)已成为影响儿童健康的重要环境医学问题。铅对机体的毒性是多方面的，就处于生长的儿童来说，其神经毒性最为重要。研究表明，当儿童血铅水平在100μg/L(1μg/L =0.00483μmol/L)以上时，即能对智能发育产生不可逆的损害。近年来，有关铅中毒的亚临床型或无症状型报道日见增多，因其危害性较大，已引起儿童保健医生极大关注。

儿童铅中毒的原因多种，如工业污染、含铅汽油的废气污染、铅作业工人对家庭环境污染、学习用品和玩具(如课桌表面的棕黑色油漆层、教科书彩色封面等)、食品(如爆米花、皮蛋等)以及煤制品(煤球、煤饼等)。铅进入机体后，被吸收到血循环，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。当血液和软组织中铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅沉积在骨骼则不发生中毒症状，由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化成为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，使血液中铅浓度大量增加，出现铅中毒的症状。

小儿急性铅中毒较少见，主要表现为消化道及神经系统症状、贫血及长骨干骺端密度增加，诊断并不困难。而目前的儿童铅中毒主要为铅负荷过高的亚临床型，由于其发生和发展的隐匿性，常无典型的临床表现，极易被忽视，严重影响小儿智能及体格发育。

【病例介绍】

患儿，男，11岁。以反复发作性腹痛伴呕吐20余天为主诉入院。患儿一年前确诊为“银屑病”。2个月前，于某私人诊所服用中药治疗(具体处方保密)，病情明显好转。近20余天，反复腹痛，呈发作性绞痛，伴有精神不振、恶心、呕吐，停服中药2天略见好转。近4天，感冒后腹痛加重，发作时难以忍受，频繁呕吐，面色苍白，周身无力，自觉指趾端麻木而来诊。病来不发热，无腹泻，无头痛，无惊厥。

体格检查：T 36℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 16/10kPa(120/75mmHg)，精神不振，痛苦面容，发育正常，营养状况中等。面色苍白，周身皮肤无黄染， 齿龈处可见黑色的点状线。颈软，双肺无音，心音有力，律齐，无杂音。腹部平软，未见胃肠型及蠕动波，未触及包块，脐周有轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未及，肠鸣音活跃。神经系统检查未见异常。

辅助检查：血WBC8 ×109/L，RBC3.5 ×1012/L，Hb 70g/L，幼红细胞2%，网织红细胞15%，点彩红细胞0.6%;便常规正常，便潜血阴性;血钾、钠、氯、钙均在正常范围内;胃镜检查：浅表性胃炎;腹部B超：正常;股骨X线检查：显示股骨下端及胫、腓骨近端骨骺线致密度增宽，呈典型铅线样改变;血铅：2200μg/L(1μg/L =0.00483μmol/L)，尿铅印30μg/L，中药成分鉴定：含铅量4.5mg/g。

入院诊断：铅中毒。

【治疗措施】

1﹒立即停服中药，杜绝铅毒继续进入。

2﹒对症治疗，保护胃黏膜，导泻，加强支持疗法。

3﹒促进铅的排泄，应用驱铅药物依地酸二钠钙，剂量按25mg/kg加入5%葡萄糖注射液，配成0.5%溶液静脉滴入，连续3天，间歇10天，为一疗程，共用3个疗程。1个疗程结束后，腹痛明显减轻。因静脉输注依地酸二钠钙可引起肾脏损害，在此期间动态监测尿常规及肾功能。

4﹒急性腹痛的治疗，可应用阿托品或维生素K1解除肠痉挛，必要时静脉缓注10%葡萄糖酸钙10ml。

【诊治评述】

1﹒典型铅中毒的临床表现因症状较明显，只要认真询问病史，诊断并不困难，主要有如下三种：

(1)急性中毒：患儿 内可有金属味，流涎、恶心、呕吐、腹痛、出汗、烦躁等，重者可有惊厥、昏迷等急性中毒性脑病的临床表现。

(2)重症铅中毒：常有阵发性腹部绞痛，并可发生肝大、黄疸，大都不发热，病程较长，可有贫血，牙龈及指甲可有铅质沉着而染黑色即“铅线”。指(趾)端麻木则为较大儿童的常诉症状，个别患儿可有肢体瘫痪。

(3)慢性铅中毒：多见于2～3岁以上的儿童，一般从摄入毒物至出现症状约3～6个月，主要表现为严重的中枢神经系统疾病，如癫痫大发作等，大多数预后不佳，留有不同程度的神经系统后遗症。

本例患儿自服药到症状出现约15个月，主要表现为阵发性腹部绞痛，伴有呕吐，自觉指(趾)端麻木，无明显神经系统症状及体征，符合重症铅中毒的表现。

2﹒血铅测定的意义

血铅水平是反映铅污染程度及铅暴露水平的一个敏感指标。有研究表明，当儿童血铅水平在100μg/L(1μg/L =0.00483μmol/L)以上时，即能对智能发育产生不可逆的损害，而此时可能尚无引起注意的临床表现。1991年，美国国家疾病控制中心(CDC)制定新的儿童铅中毒诊断标准：血铅水平超过或等于100μg/L，无论是否有相应的临床症状和其他血液生化改变，即可诊断铅中毒。本例血铅水平约为该值的20倍，故儿童铅中毒诊断成立。

3﹒末梢血象的改变

中度以上铅中毒可有红细胞、血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞也明显增高，但其特异性较差。检查荧光红细胞可为铅中毒早期诊断有价值指标，其常用标准如下：荧光红细胞1%以下为正常;2%～10%轻度;>10%为过高，但非铅中毒的改变。

4﹒长骨X线的特征

患儿长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著，铋、磷沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但较少见。2岁以内小儿铅中毒，长骨X线的改变常不明显，甚至在严重时也可无异常改变。因此，如长骨X线无改变，也不能除外儿童铅中毒。

5﹒儿童铅中毒的严重性

(1)铅对儿童智能和心理行为发育的影响：有统计表明，高血铅水平(大于250μg/L)，儿童的总智商、操作商、语言智商明显落后于低铅儿童。有报道，儿童注意力不足多动综合征与铅暴露有关，铅对中枢神经系统毒性作用是不可逆的。

(2)铅对儿童体格生长的影响：研究调查表明，儿童的血铅越高，其身高、体重和胸围的标准化值有降低的趋势，血铅每上升100μg/L，身高将降低1.3c m，血铅水平高于250μg/L者，身高和体重明显落后于相对低铅的儿童，推断血铅过高可能是儿童体格生长落后的原因之一。

6﹒国内儿童铅中毒现状

根据近10年国内11省市18项初步流行病学研究结果，在城市的工业区内，儿童血铅水平多在200～400μg/L，远高于西方发达国家。即使在没有明显工业污染的普通市区，儿童血铅水平多在100μg/L左右，铅污染地区儿童智能迟缓、体格生长落后的发病率高于铅暴露水平低者。在我国，铅作业工业和含铅汽油对环境污染是造成铅中毒的主要原因。其普遍性及严重性有待于引起全社会的关注。

【临床经验】

1﹒儿童铅中毒如能及早发现，停止毒物吸收，预后良好。一旦出现脑症状以后，虽经治疗多留有后遗症，如癫痫、智力低下。因此，早期诊断是决定预后的关键。本例为医源性铅中毒，病后多次因阵发性肠绞痛到几家医院就诊，但均未考虑本病。曾按“肠痉挛、胃炎、十二指肠球炎”等治疗，病情逐渐加重，病史中曾提到停用中药后病情有所缓解，但未引起临床医生的重视。有关服用中药后引起铅中毒的病例有过报道，我国11省市的18项初步流行病血研究结果：在城市的工业区，儿童血铅水平多在200～400μg/L，这远高于西方发达国家，因此对不明原因的腹痛，用其他疾病而又不能解释时，应想到铅中毒的可能。

2﹒本例铅中毒以消化道症状为主要表现，其腹痛的特点是自觉症状重、腹部体征轻，须与下列疾病相鉴别：

(1)肠痉挛：多见于健康儿童，常于夜间发作，持续时间短，不需治疗可自行缓解，不影响生长发育。该患儿除腹痛外，精神不振、面色苍白、血红蛋白降低等表现，不应考虑肠痉挛。

(2)过敏性紫癜(腹型)：病初可表现为阵发性腹痛，少数可有消化道出血，严重时出现肠套叠，部分病例皮疹稍晚于消化道症状出现，临床常被误诊。该患儿病后已20余天，仍无皮疹出现，此点可排除。

(3)胃、十二指肠疾病：常为慢性反复发作，多与饮食有关，伴有返酸、嗳气，疼痛多为隐痛，可以忍受，服用药物(胃黏膜保护剂、制酸剂等)症状可有所缓解。本例患儿胃、十二指肠纤维镜仅表现为轻度胃黏膜充血，这难以解释剧烈的腹部绞痛，应考虑有其他疾病。

(4)外科急腹症：急性起病，进展迅速，除腹痛外，常有腹部异常体征，如不及时发现，很快发展为腹膜炎，继之出现休克，危及生命。本患儿病后已20余天，腹部无异常体征，可除外外科急腹症。

鉴于儿童铅中毒的发展是一个缓慢和渐进过程，早期并无典型的临床表现，如一旦出现症状，往往血铅水平已较高，铅毒性作用已难以逆转。因此，对儿童血铅水平进行筛查，早期发现高血铅的儿童，对其进行及时的个体干预，势在必行。对不明原因的腹痛、智力落后及生长发育迟缓应想到铅中毒的可能。