大麻素受体2变异导致小儿炎症性肠病的风险增加
背景及目的：内源性大麻素可能通过大麻素受体1和/或2(CB 1，CB 2)限制肠道炎症，而常见CB2功能变体Q63R在增加炎症性肠病(IBD)易感性中起到重要作用。
背景及目的：内源性大麻素可能通过大麻素受体1和/或2(CB 1，CB 2)限制肠道炎症，而常见CB2功能变体Q63R在增加炎症性肠病(IBD)易感性中起到重要作用。
研究： 研究人员通过Taqman测定对217名儿科IBD患者[112例克罗恩病(CD)，105例溃疡性结肠炎(UC)]和600例对照CB2-Q63R变体进行基因分型，根据患者诊断年龄，疾病活动，持续时间和位置，肠外表现，治疗，临床复发和需要手术的临床记录进行相应分析。
结果： 研究人员发现CB2-R63变异与IBD(等位基因频率，P = 0.04;基因型分布，P = 0.0006)，特别是CD(等位基因频率，P = 0.002;基因型分布，P = 0.00005)发病几率显着相关。RR携带者发生IBD的风险增加[(OR)= 1.82]。在基因型 - 表型评估中，RR患者在CD和UC两种情况下诊断为中度至重度疾病活动的频率增加(P = 0.01和P = 0.02)，并且在UC中会有更早的临床复发P = 0.04)。在UC中，所有与CB2风险等位基因有关的临床特征仍与使用多因素logistic回归模型分析时的变异显着相关(P = 0.001)。
结论：CB2-Q63R变体导致儿童IBD的风险增加，特别是对于CD患者。在UC和CD中，R63变体与更严重的表型相关。
原始出处：
Strisciuglio，Caterina.Cannabinoid Receptor 2 Functional Variant Contributes to the Risk for Pediatric Inflammatory Bowel Disease.Journal of Clinical Gastroenterology.2018.
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