柳叶刀：Risankizumab诱导克罗恩病缓解
Risankizumab是一种单克隆抗体药物，通过特异性靶向IL-23p19亚基选择性阻断IL-23。根据一项二期试验，白细胞介素-23抑制剂risankizumab能诱导中重度活动性克罗恩病(CD)患者临床缓解。相关内容在线发表于Lancet上。
Risankizumab是一种单克隆抗体药物，通过特异性靶向IL-23p19亚基选择性阻断IL-23。根据一项二期试验，白细胞介素-23抑制剂risankizumab能诱导中重度活动性克罗恩病(CD)患者临床缓解。相关内容在线发表于Lancet上。
“最令人惊讶的结果是，在对目前最优疗法无效的CD患者中，risankizumab显示出惊人的作用，”美国西方大学Brian G. Feagan博士通过电子邮件说。“内镜和深度缓解率表明，该药物在CD中有重要作用。”
Risankizumab和其他IL-23抑制剂已在银屑病治疗临床试验中显示出疗效，但在CD中的作用尚不清晰。
Feagan博士和同事们在一项纳入121例活动性CD患者的随机安慰剂对照研究(平均病程13年)中研究了risankizumab的安全性和疗效。
12周的临床缓解率，200mg剂量时为24%(10/41)，600mg剂量时为37%(15/41)，安慰剂为15%(6/39)。risankizumab 600mg组的临床缓解率明显比安慰剂组更好，与英夫利昔单抗和阿达木单抗相似。
与安慰剂组患者相比，12周时，risankizumab 600mg组患者也更可能获得临床应答，risankizumab组有比安慰剂组更多的患者获得内镜缓解，但黏膜愈合率在各组之间没有显着差异。
健康相关生活质量从基线到12周的改善，安慰剂组增加7.3分，risankizumab 200mg组增加 21.7分，risankizumab 600mg组增加34.7分(只有后者与安慰剂组显著不同)。
两组risankizumab剂量均使C反应蛋白浓度显著下降，而只有高剂量risankizumab与较低的粪便钙卫蛋白水平中值相关。
没有与剂量增加相关的不良事件。
虽然没有发现中和抗体，接受risankizumab的患者有4%检测到在接受治疗中出现的抗药物抗体。
“相比目前的治疗，risankizumab是CD潜在的一线生物治疗方法，”Feagan博士得出结论。“显然，对于常规治疗失败的患者来说，这是一个非常有价值的药物。”
文献来源：Induction therapy with the selective interleukin-23 inhibitor risankizumab in patients with moderate-to-severe Crohn's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2 study.Lancet 2017 Apr 12;[Epub ahead of print] PMID:28411872
编译自：Risankizumab Induces Clinical Remission in Crohn's Disease，Medscape，April 24，2017
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