近日,吉林大学第二医院潘留兰等发文,旨在了解诱骗受体3(DcR3)对肝细胞凋亡的影响,探讨DcR3在此过程中的可能作用机制。研究指出,DcR3能够抑制人肝细胞凋亡,下调FasL、α-SMA和TGFβ1 mRNA的表达水平。本研究于2016年06月08日在线发表在《临床肝胆病杂志》上。
近日,吉林大学第二医院潘留兰等发文,旨在了解诱骗受体3(DcR3)对肝细胞凋亡的影响,探讨DcR3在此过程中的可能作用机制。研究指出,DcR3能够抑制人肝细胞凋亡,下调FasL、α-SMA和TGFβ1 mRNA的表达水平。本研究于2016年06月08日在线发表在《临床肝胆病杂志》上。
本研究体外培养人肝细胞细胞株,分别设置pEF1α-DcR3转染组、pEF1α-IRES转染组和阴性对照组。构建pEF1α-IRES-DsRed-Express2-DcR3真核表达载体,转染人肝细胞36 h,采用实时荧光定量PCR检测DcR3、Fas蛋白配体(FasL)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子(TGF)β1的mRNA表达水平;Western Blot法检测DcR3蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。
pEF1α-DcR3转染人肝细胞36 h后,DcR3的mRNA表达量和蛋白表达水平与pEF1α-IRES转染组和阴性对照组相比,显著升高(F值分别为33 169.5、141.54,P值均<0.01);pEF1α-DcR3转染组与其他两组对比,FasL、α-SMA和TGFβ1的mRNA表达水平显著降低(F值分别为269 451.8、20 790.4、8067.8,P值均<0.01),表明DcR3可以抑制FasL、α-SMA和TGFβ1的表达;转染pEF1α-DcR3的肝细胞凋亡率较pEF1α-IRES组和阴性对照组显著降低(F=558.63,P值均<0.01)。
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