近期,上海交通大学医学院附属仁济医院重症医学科研究人员发表论文,旨在初步检测PPAR对COX-2蛋白表达和酶活性的影响,推测PPAR/COX-2/PGE2通路在人结肠癌耐药细胞中的可能作用。研究指出,人结肠癌耐药细胞中COX-2表达显著下调;PPAR有促进COX-2蛋白表达和酶活性的作用。该文发表在2015年第06期《现代消化及介入诊疗》杂志上。 Real-TimePCR和Western
近期,上海交通大学医学院附属仁济医院重症医学科研究人员发表论文,旨在初步检测PPARα对COX-2蛋白表达和酶活性的影响,推测PPARα/COX-2/PGE2通路在人结肠癌耐药细胞中的可能作用。研究指出,人结肠癌耐药细胞中COX-2表达显著下调;PPARα有促进COX-2蛋白表达和酶活性的作用。该文发表在2015年第06期《现代消化及介入诊疗》杂志上。
Real-Time PCR和Western blot检测SW1116细胞、SW1116/HCPT细胞,以及下调PPARα表达后SW1116细胞中COX-2的表达差异;ELISA检测WY-14643分别干预SW1116细胞,SW1116/HCPT细胞,以及下调PPARα表达后各组细胞培养上清中PGE2含量;流式细胞术检测不同浓度PGE2对细胞周期的影响。
COX-2在耐药细胞中表达明显下调。PPARα表达下调抑制COX-2表达。PPARα激动剂WY-14643促进细胞释放PGE2[250μM:(0.7851±0.0203)ng/m L vs(0.2443±0.01228)ng/m L,P=0.000;100μM:(0.5483±0.0614)ng/m L vs(0.2443±0.01228)ng/m L,P=0.0083];PGE2降低细胞周期G1期比例,升高S期比例,PI由对照组的(32.2±2.13)%,上升到(42.2±3.14)%、(52.1±2.43)%,P=0.0123。
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