近期，中南大学湘雅三医院普通外科研究人员发表论文，旨在探讨辛伐他汀在大鼠门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）中的作用与机制。研究指出，辛伐他汀对PHG模型大鼠胃黏膜有保护作用，可能与降低胃黏膜组织内i NOS的活性、减少NO的过度产生、恢复i NOS与c NOS活性相对平衡有关。该文发表在2015年第12期《胃肠病学和肝病学杂志》上。

　　采用门静脉主干部分结扎+左肾上腺静脉结扎法构建PHG模型。40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组，n=14）、模型组（LIG组，n=14）、辛伐他汀治疗组（SVS组，n=12）。于结扎2周后开始对SVS组大鼠予以辛伐他汀（20 mg/kg）灌胃，同时SO组和LIG组给予等量的生理盐水，1次/d，持续4周。4周后测量各组大鼠门静脉压力（portal pressure，PP）值，胃黏膜组织病理学变化、胃黏膜下层血管面积、血管最大直径及黏膜组织内诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，i NOS）、组织型一氧化氮合酶（constitutive nitric oxide synthase，c NOS）活性和NO含量。

　　LIG组大鼠胃黏膜病变严重，PP值、胃黏膜下层血管面积、血管最大直径、黏膜组织内i NOS活性及NO含量明显高于SO组（P<0.01），c NOS和i NOS活性相对比例失衡。SVS组胃黏膜病变程度较LIG组明显减轻，PP值、胃黏膜下层血管面积、血管最大直径、黏膜组织内i NOS活性及NO含量明显低于LIG组（P<0.01），但仍高于SO组（P<0.01），c NOS和i NOS活性比例失衡在一定程度上得到纠正。

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