近日，南华大学附属第一医院感染科研究人员发表论文，旨在研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)重组腺病毒对HepG2细胞的IL-17R和接头蛋白Act1表达的影响，以及HBV对IL-17诱导NF-B活化的影响。研究指出，HBV重组腺病毒可降低HepG2细胞的IL-17R mRNA和蛋白的表达，抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化，对HepG2细胞的IL-17R信号通路发挥抑制作用。该文发表在2012年第16期《世界华人消化杂志》上。

　　采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HepG2细胞的IL-17、IL-17R和Act1的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-17R和Act1的蛋白表达;免疫荧光检测NF-B核移位;ELISA检测上清的IL-17含量。

　　各组HepG2细胞培养上清液中均未检测到IL-17且亦未检测HepG2细胞有IL-17的mRNA表达;HBV重组腺病毒组的IL-17R mRNA和蛋白的表达明显低于相应浓度对照组(0.68±0.02vs0.89±0.03，0.33±0.06vs0.81±0.01，0.12±0.01vs0.86±0.05，P<0.05;蛋白:0.84±0.12vs1.01±0.13，0.56±0.09vs1.01±0.08，0.24±0.08vs0.98±0.05)，且呈剂量和时间依赖性.但HBV重组腺病毒组与对照组比较，对HepG2细胞接头蛋白Act1的mRNA和蛋白表达水平无明显影响;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化。但HBV重组腺病毒与对照组比较，对接头蛋白Act1在mRNA和蛋白表达水平上影响无明显变化;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化。

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