miR-122在乙肝相关性肝癌发病机制中的作用
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-03-14
导读
近期，深圳第四人民医院感染科研究人员发表论文，旨在探讨miR-122在乙肝病毒复制和乙肝相关性肝癌发病机制中的作用。研究指出，miR-122可下调靶基因CyclinG1的表达，上调miR-122可以抑制HBV基因的复制并促进HBV相关性肝癌的发生发展。该文发表在2015年第06期《热带医学杂志》上。 构建miR-122表达载体并转染HepG2.2.15细胞，预测miR-122作用靶点，W
近期，深圳第四人民医院感染科研究人员发表论文，旨在探讨mi R-122在乙肝病毒复制和乙肝相关性肝癌发病机制中的作用。研究指出，mi R-122可下调靶基因CyclinG1的表达，上调mi R-122可以抑制HBV基因的复制并促进HBV相关性肝癌的发生发展。该文发表在2015年第06期《热带医学杂志》上。
构建mi R-122表达载体并转染Hep G2.2.15细胞，预测mi R-122作用靶点，Western blot检测转染细胞Gyclin G1蛋白表达，QPCR检测转染细胞和肝癌组织中mi R-122的表达，HBV-DNA定量检测转染组细胞HBV表达，MTT法检测mi R-122对细胞增殖的影响，Annexinⅴ/PI荧光双染技术分析mi R-122诱导的细胞凋亡情况。肝癌组织和配对癌旁组织样本各来自3例乙肝相关性肝癌病人。
与配对的癌旁组织比较，肝癌组织中mi R-122表达低下。mi R-122转染Hep G2.2.15后表达显著上调而Cyclin G1表达下调，mi R-122转染细胞后明显抑制HBV的复制，并诱导细胞凋亡和抑制增殖（P<0.01）。
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