尼美舒利抑制乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌癌前病变的作用机制
近日，江苏省昆山市第一人民医院消化科和上海交通大学附属仁济医院消化所研究人员共同发表论文，旨在探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利在乙基硝基亚硝基胍(ENNG)诱导大鼠胃癌癌前病变发展过程的作用以及可能机制。研究指出，选择性COX-2抑制剂尼美舒利能有效抑制ENNG诱导的大鼠胃癌癌前病变的发展，其机制可能是通过抑制COX-2、Bcl-2蛋白的表达，从而抑制病变胃黏膜细胞的增殖以及诱导其凋亡。该文发表在2012年第05期《世界华人消化杂志》上。
近日，江苏省昆山市第一人民医院消化科和上海交通大学附属仁济医院消化所研究人员共同发表论文，旨在探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利在乙基硝基亚硝基胍(ENNG)诱导大鼠胃癌癌前病变发展过程的作用以及可能机制。研究指出，选择性COX-2抑制剂尼美舒利能有效抑制ENNG诱导的大鼠胃癌癌前病变的发展，其机制可能是通过抑制COX-2、Bcl-2蛋白的表达，从而抑制病变胃黏膜细胞的增殖以及诱导其凋亡。该文发表在2012年第05期《世界华人消化杂志》上。
6周龄♂Wistar大鼠给予浓度为100 mg/L的ENNG溶液饮用14 wk后，使用浓度为300 mg/L和1 200 mg/L的尼美舒利溶液由大鼠自由饮用，分别在喂养14、26和38 wk后观察大鼠胃黏膜病变。使用免疫组织化学的方法观察大鼠病变胃黏膜COX-2蛋白、Bcl-2蛋白以及PCNA的表达，TUNEL法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡。
药物干预的大鼠胃癌癌前病变的发生率显著低于对应的非用药组(P<0.05);药物干预组大鼠病变胃黏膜的COX-2蛋白和Bcl-2蛋白表达分别为17.6%，35.3%，显著低于非用药组的60%和84%(P<0.05);增殖指数18.9±4.57显著低于非用药组49.43±7.92(P<0.05);凋亡指数13.6±1.82显著高于非用药组2.12±0.53(P<0.05);COX-2蛋白和Bcl-2蛋白与PCNA的表达以及凋亡指数具有相关性(P<0.01)。
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