P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响
近期，河北省唐山市丰润区人民医院普外科研究人员发表论文，旨在研究P38丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase，MAPK）通路在急性重症胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）和前列腺素E2（prostaglandinE2
近期，河北省唐山市丰润区人民医院普外科研究人员发表论文，旨在研究P38丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）通路在急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）和前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的作用。研究指出，P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用，抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用。该文发表在2015年第35期《世界华人消化杂志》上。
将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组（模型组）、抑制剂组（P38MAPK通路抑制剂SB203580）.Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化；应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化。
与对照组相比，SAP模型组海马CA1区p-P38（20.4±2.2 vs 2.1±1.3）、i NOS（33.6±4.4 vs 3.7±0.4）、PGE2（34.7±4.0 vs 2.4±1.0）阳性神经元的数量显著增加（P<0.05）；给予S B203580后，抑制剂组海马C A1区p-P3 8（1 2.8±0.7）、iNOS（1 4.4±4.9）、P G E2（18.3±0.5）阳性神经元的数量明显减少（P<0.05）.模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒，线粒体水肿扩张，抑制剂组上述改变明显减轻。
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