表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/AKT信号通路抑制人肝癌细胞株HepG2增殖和促进凋亡
近期，四川省人民医院消化内科研究人员发表论文，旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG），对人肝癌细胞株HepG2的作用及其机制。研究指出，EGCG可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡。该文发表在2015年第20期《世界华人消化杂志》上。 对数生长期的HepG2细胞分别用不同浓度的EGCG处理（0、1
近期，四川省人民医院消化内科研究人员发表论文，旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG），对人肝癌细胞株HepG2的作用及其机制。研究指出，EGCG可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡。该文发表在2015年第20期《世界华人消化杂志》上。
对数生长期的HepG2细胞分别用不同浓度的EGCG处理（0、10、20、40冚g/mL）.细胞培养48 h后，利用MTT检测细胞增殖；流式检测细胞凋亡和膜电位，免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol3 kinase，PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）、p-AKT、BCL-2、Bax、proCaspase3、clevage-Caspase3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly（ADP-ribose）polyrnerase，PARP]、Clevage-PARP和细胞色素C（cytochrome C，CytC）表达。
EGCG可以成浓度依赖诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡，上调Bax，pro-Caspase3，PARP和CytC表达，下调PI3K，p-AKT，Cleavage-PARP，Cleavage-Caspase3和Bcl-2的表达和细胞膜电位，但对AKT表达无明显影响。
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