病历摘要

　　主诉 患者，男，56岁，因“反复黏液脓血便2个月，加重1周”于2010年7月17日入我院。

　　现病史 2个月前，患者无明显诱因出现黏液脓血便，伴里急后重，大便呈糊状，排便次数最多时每日7~8次；无发热、寒颤、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、头晕、黑朦。

　　患者于5月11在外院接受肠镜检查，结果显示溃疡性结肠炎（UC，直乙结肠型），病理检查示黏膜慢性炎症。经美沙拉嗪（3 g/d）治疗后，患者症状略有好转，期间仍有间歇性脓血便。

　　入院前1周，上述症状加重，排便次数再次增多（7~8次/日），稀便。7月3日血常规检查结果示：白细胞3.58×109/L，中性粒细胞38.9%，血红蛋白115 g/L，血小板191×109/L，C反应蛋白（CRP） 8 mg/L。7月12日便常规结果示：红细胞60~80/HP，白细胞2~4/HP。门诊拟诊患者为“UC”收入我院。

　　既往史 40年前，患者曾患伤寒，经内科治疗后好转，2010年3月接受肛瘘手术。患者无肝炎史及肝炎患者密切接触史，无血制品输注史，无血吸虫疫区及疫水接触史，无饮酒史。

　　配偶患有肠癌。个人史和家族史均无特殊。

　　入院查体和分析

　　体检 患者神志清，全身皮肤黏膜无淤点或瘀斑，无肝掌及蜘蛛痣，皮肤、巩膜无黄染。两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹壁静脉无曲张，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，无移动性浊音。双下肢无水肿。

　　分析 患者以黏液脓血便为主要表现，慢性病程，外院肠镜检查示UC，经美沙拉嗪治疗后症状曾略有好转。入我院前检查结果示，白细胞计数、中性粒细胞比例和血红蛋白水平偏低，CRP水平增高，便常规检查结果异常。结合临床表现，考虑以下诊断。

　　诊断一：UC，直乙结肠型，是否为活动期待确定，可能是慢性复发型。诊断二：肛瘘术后。

　　诊治经过

　　实验室检查

　　入院后血常规检查 白细胞计数3.4×109/L，中性粒细胞27.9%，单核细胞18.7%，淋巴细胞47.7%，血红蛋白95 g/L，血小板152×109/L； CRP<8 mg/L；血沉94 mm/h；免疫球蛋白（Ig）：IgG 35.3 g/L，IgM 2.12 g/L，IgE 3290 IU/ml；补体：C3 0.47 g/L，C4 0.11 g/L；结核抗体阳性。

　　肝功能 前白蛋白110 mg/L，白蛋白26.7 g/L，其他指标正常。

　　便常规 大便黄色，糊状，隐血试验阴性。肾功能、电解质、D-二聚体、肿瘤指标、乙型肝炎病毒（HBV）-DNA、自身免疫抗体、抗中性白细胞胞浆抗体（ANCA）均正常。

　　入院第5天 患者体温升高。再次复查血常规，各项指标变化不大；人类免疫缺陷病毒（HIV）阴性。患者接受病毒唑抗病毒后治疗后效果不佳。

　　血常规复查结果 白细胞3.3×109/L，中性粒31.0%，单核细胞18.8%，淋巴细胞48.0%，血红蛋白98 g/L，血小板180×109/L；CRP<8 mg/L；T细胞亚群：CD3 62.2%，CD4 6.1%，CD8 51.2%，CD4/CD8 0.12。

　　肝功能：前白蛋白142 mg/L，白蛋白29.9 g/L，余正常；肾功能、本周蛋白水平正常； 血、尿β2微球蛋白水平分别为5.5 mg/L和6.03 mg/L；血培养：无细菌生长；嗜异性凝集试验阴性。

　　EB病毒-IgG（+）、IgM（-），巨细胞病毒-IgG（+）、IgM（-）。

　　2周后检查结果 白细胞2.8×109/L，中性粒39.2%，单核细胞15.9%，淋巴细胞42.3%，血红蛋白105 g/L，血小板187×109/L；CRP <8 mg/L； IgG 44.5 g/L，IgM 2.64 g/L，IgA 7.13 g/L，IgE 1680 IU/ml；轻链kap 10.4 g/L, 轻链lam 10.4 g/L； CD3 72.3%，CD4 5.2%，CD8 61.9%，CD4/CD8 0.08；M蛋白电泳、EB病毒DNA正常； 总淋巴细胞计数：CD3 77.4%，（绝对值470/mm3），CD4 7.1%（绝对值 43/mm3），CD8 65%（绝对值397/mm3），CD4/CD8 0.11，自然杀伤细胞20.5%（绝对值120/mm3）， CD19 1.8%（绝对值11.0/mm3），CD20 1.5%（绝对值 9/mm3）（图3~4）。

　　辅助检查

　　肠镜检查 可能为直乙结肠型UC（稳定型，图1~2）。

　　B超 后腹膜、双颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟淋巴结肿大（右侧腹股沟最大者为22 mm×9 mm），右侧甲状腺小结，肝囊肿。

　　胸片及头部磁共振成像（MRI）检查 无明显异常，左上颌窦及筛窦炎。

　　腹部CT（平扫+增强）+CT血管造影 肝囊肿，腹膜后多发斑块状软组织密度影，不除外淋巴结肿大。内耳道MRI显示左侧副鼻窦炎，鼻咽部软组织增厚，左侧咽隐窝略平，咽鼓管表面信号增强。

　　鼻腔内镜 鼻炎、鼻咽部组织增生。

　　18氟-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描 未见明显异常。

　　听力测试 右耳正常，左耳Ⅰ、Ⅲ波分化不佳，Ⅴ波引出，潜伏期延长。

　　骨髓活检 骨髓造血增生减少，全片无红系、巨系细胞，可见堆积血小板。

　　病理学诊断

　　2010-07-20 肠组织病理学诊断 升结肠慢性炎症，活动性。

　　2010-08-06右腹股沟、右颈部淋巴结病理学诊断 反应性增生。

　　治疗及转归

　　患者入院后的肠镜检查提示直乙结肠型UC，结合其病史，给予柳氮磺吡啶（SASP，1.0 g，qid）抗炎，复方谷氨酰胺肠溶胶囊（2粒， tid）修复肠道黏膜，酪酸梭菌活菌片（2片，tid）调节肠道菌群。

　　此后，患者的黏液脓血便症状有所好转，但因出现皮疹而停用SASP。

　　入院第5日，患者体温升高（最高达39.8度），无咳嗽、咳痰，无寒战、尿痛、尿频等。查体示患者口角、鼻唇沟处出现疱疹，全身淋巴结均可触及，边界清，无压痛。血培养、HIV抗体、胸片阴性。多次查血常规提示白细胞计数、中性粒细胞比例下降，淋巴细胞及单核细胞比例升高，考虑为病毒感染，遂给予病毒唑治疗（0.3 g，iv）。患者体温下降，但每日午后及傍晚仍有升高（＜38.5度）。结核菌素试验、胸片检查等排除结核。

　　病毒唑连续使用5日后未获明显疗效，停用；同时积极补充维生素，症状无明显好转。

　　患者自诉近期头晕、耳鸣伴听力下降，内耳道MRI检查和听力测试后，请五官科医师会诊，认为患有双侧感音型耳聋，予以甲钴胺（1.0 mg，tid）口服。因患者持续发热伴全身淋巴结肿大，请血液科会诊后行骨穿和骨髓活检、M蛋白电泳、淋巴结活检等，排除淋巴瘤及多发性骨髓瘤。

　　治疗1个月后，患者突发四肢及躯体散在粟粒样斑丘疹，压之不褪色，无瘙痒，皮肤科会诊后考虑麻疹样红斑（病毒感染），给予氧化锌洗剂外用，3天后皮疹消退。

　　住院期间，患者CD4水平明显下降而CD8水平明显上升，提示T细胞免疫低下。再查HIV抗体，结果呈阳性，送上海市疾病控制中心复查并证实。追问病史，患者为同性恋，于当日出院，赴公共卫生中心接受专业诊治。

　　最终诊断

　　艾滋病、男同性恋肠综合征。

　　分析与讨论

　　HIV是一种感染人类免疫系统细胞的逆转录病毒，主要破坏人体免疫力，可引起严重的机会性感染和肿瘤。1981年美国首次发现HIV，至今仍无有效的治疗方法。

　　HIV感染机制

　　HIV通常存在于感染者和患者的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含有HIV的体液交换或器官移植传播。

　　HIV可经皮肤破口或黏膜进入血液，攻击并破坏CD4＋T细胞，使患者丧失正常的免疫功能，因此为条件性感染创造了极为有利的条件。此外，HIV还是嗜神经细胞病毒，对神经细胞具有亲合力，可侵犯神经系统，破坏脑组织；或继发条件性感染而致各种中枢神经系统病变。

　　HIV如同其他逆转录病毒一样，当逆转录酶将HIV RNA作为模板而合成前病毒DNA，并将其整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌变；特别是在细胞免疫遭到破坏、丧失免疫监视作用的情况下，更易发生细胞癌变。

　　HIV感染的临床分期

　　HIV的潜伏期为2~10年，从HIV侵入人体开始，根据其临床表现可分为急性感染、无症状感染、艾滋病前期和艾滋病四期。

　　HIV感染早期（急性期） 多无症状，部分患者可出现流感样或传染性单细胞增多症样表现，如发热、关节痛、咽痛、腹泻、乏力，盗汗、淋巴结肿大和皮疹等。

　　无症状感染期 虽无临床表现，但血中可检出HIV、HIV核心和包膜蛋白抗体，因此具有传染性，该阶段可持续2~10年。

　　艾滋病前期 主要表现为全身各部位≥两处的淋巴结肿大，直径＞10 mm，无压痛，活检呈反应性增生，部分患者的症状持续1年后可逐渐消散。

　　艾滋病期 除发热、乏力等全身症状外，还可有头痛、癫痫等神经系统表现，甚至出现严重的机会性感染（如卡氏肺孢子虫病）和继发性肿瘤（如卡波西肉瘤等）。

　　该患者入院后持续发热、乏力，多次出现皮疹、口唇疱疹，曾认为是药物过敏反应，但持续几日后均可自行缓解。诊治过程中发现全身浅表淋巴结肿大，右腹股沟、右颈部淋巴结活检提示反应性增生。虽然患者以“黏液脓血便”收入院，但疾病却呈全身性，包括鼻咽部组织增生、感音性耳聋，均提示可能存在另一种疾病。

　　诊断方法

　　实验室检查 血常规结果显示，白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板有不同程度的减少；T细胞总数和CD4＋T细胞减少，CD4/CD8<1.0；血清β微球蛋白水平升高，血清转氨酶或肾功能异常。

　　诊断必须有病原体检测依据：酶联免疫吸附试验（ELISA）可连续两次检出HIV抗体,同时可经蛋白印迹或固相放免沉淀等检测结果证实；ELISA法测血清p24抗原阳性，从血浆、脑脊液等分离出HIV；聚合酶链反应法检测HIV-RNA、HIV-前病毒DNA阳性。

　　但须强调的是，人体在感染HIV之后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体，这段时间称为“窗口期”。由于不同个体对HIV免疫反应不一，“窗口期”的长短也有差异。因此，对于近期曾有高危行为者，一次实验结果阴性不能轻易排除HIV感染，应复查。

　　临床诊断 根据高危因素、血清学指标、CD4/CD8比例倒置、流行病学史和严重机会性感染或肿瘤病史，考虑艾滋病可能。

　　患者在外院被首诊为溃疡性结肠炎（UC），此次为确定诊断而入消化病房接受肠镜等检查。患者在结肠镜检查后出现原因不明的持续发热、浅表淋巴结肿大、面部疱疹和听力下降。实验室检查结果示外周血白细胞计数减少，CD4/CD8比例倒置；进一步淋巴结活检、骨穿及骨髓活检基本排除淋巴瘤。虽入院时检查血清HIV抗体为阴性，但笔者仍高度怀疑HIV感染，再次检查后证实诊断，而其同性恋的事实进一步印证了艾滋病的诊断。

　　HIV感染者可有胃肠道病变，最常累及的部位是结肠，临床表现可有持续性或阶段性脓血便、发热、心率加快、衰弱、贫血、消瘦等症状。肠镜检查可见结肠多发性溃疡，黏膜充血、水肿、糜烂，类似于慢性非特异性UC的表现。从临床角度来讲，男同性恋者可有类似的临床病理表现，被称为男同性恋肠综合征。当血液CD4淋巴细胞计数<200/mm3时容易发生感染性腹泻和肠道病变。

　　因此，各专业医务人员均要加强对艾滋病知识的学习，详细追问病史，并反复进行HIV抗体检查，借以减少误诊。

　　治疗方法

　　HIV感染至今仍无有效疗法。药物治疗主要包括抗病毒、增强免疫力、治疗并发症和对症治疗。

　　抗病毒药物分为核苷类似物逆转录酶抑制剂（齐多夫定、拉米夫定等）、蛋白酶抑制剂（如利托那韦）等。若患者出现卡氏肺孢子虫肺炎，须加用螺旋霉素；如并发卡波西肉瘤，可在条件允许的情况下行联合化疗。

　　对HIV感染患者的心理疏导同样至关重要，尤其对于忧郁绝望者，应由专业人员给予心理和精神治疗。