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聚肌胞对CCl4诱导肝损伤小鼠模型肝内自然杀伤细胞的调节作用

作者：小闪整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2015-12-25

导读

研究指出，Poly I∶C具有良好的抗急、慢性肝损伤作用，其抗肝损伤的作用机制与对NK细胞的激活密切相关。

上海中医药大学附属曙光医院等研究人员发文，旨在观察聚肌胞(Poly I∶C)调节肝脏自然杀伤(NK)细胞活性抗CCl4诱导肝损伤的作用机制。研究指出，Poly I∶C具有良好的抗急、慢性肝损伤作用，其抗肝损伤的作用机制与对NK细胞的激活密切相关。本研究于2015年11月20日在线发表在《临床肝胆病杂志》上。

80只C57BL/6小鼠按体质量分层随机分为正常对照组、Poly I∶C对照组、模型对照组和Poly I∶C组。模型对照组和Poly I∶C组予腹腔注射10% CCl4(2 ml·kg-1·2 d-1)诱导肝损伤模型，正常对照组与Poly I∶C对照组予腹腔注射等剂量橄榄油。Poly I∶C对照组和Poly I∶C组均予Poly I∶C腹腔注射(1 mg·kg-1·2 d-1)，正常对照组与模型对照组均予腹腔注射等体积生理盐水。连续用药4周后，观察血清肝功能及肝组织炎症因子水平;HE染色观察肝组织炎症情况;流式细胞术检测肝脏NK细胞及细胞表面激活型受体NKG2D、抑制型受体Ly49A表达。计量资料组间比较采用方差分析，方差齐时采用LSD法，方差不齐时采用Dunnett T3法。

Poly I∶C给药1周和4周，正常小鼠肝组织均无明显肝损伤。随CCl4染毒加重，与正常对照组相比，模型对照组血清ALT、AST和TBil水平逐渐升高(P<0.01)，肝内促炎因子水平上调(P<0.05)，HE染色提示肝细胞大量坏死，肝脏NK细胞比例及NKG2D表达减少、Ly49A表达增多(P<0.05)。Poly I∶C可改善肝损伤小鼠血清肝功能，降低肝内促炎因子，明显改善肝组织炎症，增加肝脏NK细胞比例、数量及其细胞表面激活型受体NKG2D受体表达(P<0.01)。