谷胱甘肽过氧化物酶1高表达对β淀粉样蛋白介导PC12细胞损伤的保护作用
近日，海南医学院附属医院神经内科、西安交通大学医学院第二附属医院老年神经科和海南医学院解剖教研室的研究人员共同发表论文，旨在探讨β淀粉样蛋白（Aβ）所致阿尔茨海默病发病的分子机制，以及谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）高表达时对其所致细胞损伤的保护作用。研究指出，GPX1基因高表达对Aβ25-35所介导的PC12细胞损伤有明显保护作用；Aβ25-35可下调pCREB在PC12细胞中表达，而GPX1与pCREB共同参与保护PC12细胞，减少Aβ25-35所引起的细胞损伤。该文发表在2012年第10期《中华老年
近日，海南医学院附属医院神经内科、西安交通大学医学院第二附属医院老年神经科和海南医学院解剖教研室的研究人员共同发表论文，旨在探讨β淀粉样蛋白（Aβ）所致阿尔茨海默病发病的分子机制，以及谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）高表达时对其所致细胞损伤的保护作用。研究指出，GPX1基因高表达对Aβ25-35所介导的PC12细胞损伤有明显保护作用；Aβ25-35可下调pCREB在PC12细胞中表达，而GPX1与pCREB共同参与保护PC12细胞，减少Aβ25-35所引起的细胞损伤。该文发表在2012年第10期《中华老年心脑血管病杂志》上。
将PC12细胞转染含人GPX1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒，对PC12、GPX1-PC12、plncx-PC12 3组细胞，分别给予 Aβ25-35和亚硒酸钠+Aβ25-352种干预方式，MTT法检测细胞的存活情况，免疫细胞化学法观察磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB) 的表达情况。
PC12组与plncx-PC12组细胞存活率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；GPX1-PC12组较plncx-PC12组细胞存活率明显增高（P<0.01）；Aβ25-35干预后，plncx-PC12组和GPX1-PC12组pCREB蛋白阳性率明显下降，plncx-PC12组较GPX1-PC12组下降更明显（P<0.05）。亚硒酸钠+ Aβ25-35干预后，plncx-PC12组和GPX1-PC12组pCREB蛋白阳性率明显上升，GPX1-PC12组较plncx-PC12组增高更明显（P<0.01）。
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