血管性痴呆大鼠海马神经元核因子-κB与环氧合酶-2水平的动态变化
作者：书芳 整理 来源： 日期：2015-08-16
导读
近日，研究人员发表论文，旨在研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。研究指出，NF-κB活化可能上调VD大鼠海马神经元中COX-2表达水平，进而参与脑损伤病理生理过程的调节。该文发表在《中国老年学杂志》2014年第34卷第02期上。
近日，研究人员发表论文，旨在研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。研究指出，NF-κB活化可能上调VD大鼠海马神经元中COX-2表达水平，进而参与脑损伤病理生理过程的调节。该文发表在《中国老年学杂志》2014年第34卷第02期上。
将实验大鼠随机分为假手术组，全脑缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7d、15 d组。采用大鼠全脑缺血再灌注VD模型，Morris水迷宫检测空间学习记忆能力、HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目、免疫组织化学染色法检测海马神经元NF-κB蛋白表达、Western印迹检测COX-2蛋白表达。
与假手术组比较，VD组大鼠寻台潜伏期显著增加(P＜0.05)，海马神经元凋亡30 min开始出现(P＜0.05)，7d达到峰值(P＜0.01)。NF-κB蛋白表达30 min开始升高，24 h达到峰值，15 d仍明显高于假手术组(P＜0.01)。COX-2蛋白表达2h开始升高，7d达到峰值，15 d仍高于假手术组(P＜0.01)。
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