不规则趋化因子对人单个核细胞p38和转录因子-κB的影响
日前，吉林大学第一医院心内科的姜艳，孙健，潘迪等发表论文，旨在探讨不规则趋化因子（FKN）在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径，以及FKN影响人单个核细胞表达NF-κB过程与Ras/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相关性。研究指出，FKN可以使NF-κB表达和磷酸化p38增加；Ras/p38介导了FKN刺激单个核细胞引起NF-κB活化的增加；Ras/p38途径为FKN诱导NF-κB活化的信号转导通路之一。该文发表在2011年第7期《中老年心血管病杂志》上。
日前，吉林大学第一医院心内科的姜艳，孙健，潘迪等发表论文，旨在探讨不规则趋化因子（FKN）在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径，以及FKN影响人单个核细胞表达NF-κB过程与Ras/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相关性。研究指出，FKN可以使NF-κB表达和磷酸化p38增加；Ras/p38介导了FKN刺激单个核细胞引起NF-κB活化的增加；Ras/p38途径为FKN诱导NF-κB活化的信号转导通路之一。该文发表在2011年第7期《中老年心血管病杂志》上。
采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，将细胞预处理后分为：空白1组、FKN 1组、FKN+Ras抑制剂组（FTI-277组）、空白2组、FKN 2组、FKN+p38抑制剂组（SB203580组）。分别于30 min时，采用Western blot方法对磷酸化p38及NF-κB进行半定量测定。
与空白1组、空白2组比较，FKN 1组、FKN 2组NF-κB和p38相对吸光度值明显增加（P<0.01），与FKN 1组、FKN 2组比较，FTI-277组、SB203580组NF-κB和p38相对吸光度值明显降低（P<0.01）。
相关链接：http://www.zhlnxnxg.com.cn/index.php
●阅读更多老年医学内容请点击：http://ger.cmt.com.cn/
相关文章
评论
我要跟帖
