缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响
日前，广西医科大学第一附属医院老年心内科的何燕，曾志羽，钟国强等发表论文，旨在观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响以及心肌保护的可能机制。研究指出，缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca2+超载有关，其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。该文发表在2011年第9期《中老年心血管病杂志》上。
日前，广西医科大学第一附属医院老年心内科的何燕，曾志羽，钟国强等发表论文，旨在观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响以及心肌保护的可能机制。研究指出，缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca2+超载有关，其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。该文发表在2011年第9期《中老年心血管病杂志》上。
健康新西兰大白兔64只，建立心肌缺血再灌注模型，随机分为4组，假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组，每组16只。检测各组心肌梗死面积，透射电镜观察心肌细胞的超微结构，荧光法检测线粒体膜电位，比色法检测线粒体Ca2+和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶（SOD）活性，Western blot法检测Cx43含量。
与缺血再灌注组比较，缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少，心肌线粒体形态结构改变明显减轻，跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高，Ca2+、丙二醛浓度明显降低（P<0.05，P<0.01)。与假手术组比较，缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。
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