磷脂酰肌醇3激酶信号通路在缺血后适应中对大鼠心肌保护机制的研究
日前，吉林大学第一医院心血管病诊疗中心和黑龙江省大庆油田总医院心内科的研究人员共同发表论文，旨在研究缺血后适应（IPost）对大鼠心肌保护作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)信号通路机制。研究指出，IPost对体外大鼠缺血再灌注损伤有明确的保护作用。Wortmannin可削弱IPost的保护作用，SB216763具有模拟IPost的心肌保护作用，Akt和GSK-3β的磷酸化水平在IPost的心肌保护作用信号通道传导机制中具有重要地位。该文发表在2010年第1期《中老年心血管病杂志》上。
日前，吉林大学第一医院心血管病诊疗中心和黑龙江省大庆油田总医院心内科的研究人员共同发表论文，旨在研究缺血后适应（IPost）对大鼠心肌保护作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)信号通路机制。研究指出，IPost对体外大鼠缺血再灌注损伤有明确的保护作用。Wortmannin可削弱IPost的保护作用，SB216763具有模拟IPost的心肌保护作用，Akt和GSK-3β的磷酸化水平在IPost的心肌保护作用信号通道传导机制中具有重要地位。该文发表在2010年第1期《中老年心血管病杂志》上。
将32只雄性Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（A组），IPost组（B组），IPost+Wortmannin组（C组）和缺血再灌注+SB216763组（D组），每组8只。测定各组左心室收缩压（LVSP）和再灌注30 min冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量。并测定心肌梗死面积，对心肌进行免疫组织化学染色，观察Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化的表达。
与B组比较，A组LVSP明显降低，乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量明显升高（P<0.05）；同时IPost干预减小了心肌梗死面积（47.3% vs 29.5%），B组Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化表达增加。
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