药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响
日前，广西医科大学第一附属医院老年心血管内科刘海德、何燕、曾志羽等发表论文，旨在研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43（Cx43）和氧化应激的影响及与心房颤动（房颤）诱发的关系。研究指出，膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运，磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡，增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用，减轻心房电重构，
日前，广西医科大学第一附属医院老年心血管内科刘海德、何燕、曾志羽等发表论文，旨在研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43（Cx43）和氧化应激的影响及与心房颤动（房颤）诱发的关系。研究指出，膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运，磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡，增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用，减轻心房电重构，降低房颤诱发率。该文发表在2015年第03期《中华老年心脑血管病杂志》上。
选择中华田园犬24只，随机分为4组，每组6只：对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组，各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期（A ERP ）及房颤诱发率，检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。
与干预前比较，交感性房颤各组干预后AERP明显缩短，房颤诱发率明显升高（P＜0．05）。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较，交感性房颤2组AERP明显缩短，房颤诱发率明显升高（P＜0．05）。与对照组比较，交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变（P＞0．05），磷酸化Cx43水平明显下降（P＜0．05）；与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较，交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降（P＜0．05）。
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