软脂酸通过上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶表达促进血管内皮细胞凋亡
日前，兰州军区乌鲁木齐总医院心内科的江海龙，苏海明，甘继宏等发表论文，旨在探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。研究指出，PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡，apocynin能部分抑制PA的上述作用，其机制与下调NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达及活性氧产生有关。该文发表在2012年第 4期《中华老年心脑血管病杂志》上。
日前，兰州军区乌鲁木齐总医院心内科的江海龙，苏海明，甘继宏等发表论文，旨在探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。研究指出，PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡，apocynin能部分抑制PA的上述作用，其机制与下调NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达及活性氧产生有关。该文发表在2012年第 4期《中华老年心脑血管病杂志》上。
人脐静脉内皮细胞(HUVEC)贴壁培养后分为对照组；PA(200、400、800 μmol/L)浓度组(分别为PA200组、PA400组、PA800组)；NADPH氧化酶抑制剂apocynin(50、100、200 mol/L)干预组(分别为apo50+PA400组、apo100+PA400组、apo200+PA400组)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞蛋白，采用Western blot技术检测NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达的水平。倒置共聚焦荧光显微镜检测活性氧的产生。
PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡；与对照组比较，PA400、PA800组HUVEC凋亡率明显升高，P47phox蛋白表达明显增强(P<0.05)，PA400组活性氧产生明显升高(P<0.05);与PA400组比较，apo100+PA400组、apo200+PA400组HUVEC凋亡率明显降低，p47phox蛋白表达明显减弱，活性氧产生明显降低(P<0.05)。
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