日前,兰州军区乌鲁木齐总医院心内科的江海龙、马丽群、苏海明等发表论文,旨在探讨软脂酸 (PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用。研究指出,PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡。该文发表在2012年第8期《中华老年心脑血管病杂志》上。
日前,兰州军区乌鲁木齐总医院心内科的江海龙、马丽群、苏海明等发表论文,旨在探讨软脂酸 (PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用。研究指出,PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡。该文发表在2012年第8期《中华老年心脑血管病杂志》上。
将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂SP600125干预]再分为PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38、JNK和ERK1/2表达水平;分光光度法检测caspase-3的活性。
与对照组比较,PA组、PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组HUVEC凋亡及caspase-3表达和活性明显增加,PA组磷酸化p38MAPK表达明显增加(P<0.05)。与PA组比较,PA+SB组HUVEC细胞凋亡率、caspase-3表达和活性明显降低(P<0.05);而PA+PD组和PA+SP组HUVEC凋亡率、caspase-3表达和活性无明显变化(P>0.05)。
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