新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜，导致周边虹膜前粘连，临床表现以高眼压、视力丧失为特征的难治性青光眼。 患者很容易发生青光眼，其发病率较非 人群高3倍。 性视网膜病变（DR）是最重要的 微血管并发症之一，DR进展到一定程度，血管病变加剧，视网膜组织重度缺血缺氧，可能最终引发新生血管性青光眼。

　　新生血管性青光眼的眼压升高十分顽固，眼痛剧烈且难以控制，同时治疗也非常复杂和困难。随着病情进展，眼组织和视功能往往遭到严重的、不可挽回的损害，约22%的DR可发生新生血管性青光眼。

　　新生血管性青光眼发病机制

　　多项研究表明，视网膜缺血缺氧诱发的血管内皮生长因子（VEGF）水平升高，在新生血管性青光眼的发病机制中占主导作用。视网膜Müller细胞在缺血缺氧条件下上调VEGF表达：一方面，VEGF通过玻璃体扩散至虹膜后表面，新生血管开始在在虹膜后表面产生，并沿着虹膜后表面经过瞳孔生长到虹膜前表面，进而到达房角；另一方面，VEGF还可通过玻璃体扩散进入房水系统，直接刺激在虹膜及小梁等部位产生新生血管。这种新生的病理状态的血管组织通透性强、易引起出血，堆积在虹膜、小梁网周围，新生的纤维血管膜组织可遮盖小梁，阻塞小梁网使房水排出受阻导致眼压升高；当新生血管跨越房角，同时纤维血管膜将虹膜拉向小梁网，发生粘连性房角关闭，最终引起患者眼压升高和视力丧失。

　　除VEGF外，其他新生血管发生因子以及多因子共同作用也受到关注，包括胰岛素样生长因子1和2、胰岛素样生长因子结合蛋白2和３、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子和白介素6等。研究表明，上述细胞因子均可促进新生血管形成。

　　新生血管性青光眼临床分期

　　房角的新生血管在初期不损害小梁网滤过功能，眼压不高，此时期为青光眼前期（第Ⅰ期）。随着病情进展，新生血管损害小梁网的滤过功能，同时形成新生血管膜，房水外流受阻，眼压升高，即开角型青光眼期（第Ⅱ期）。后期新生血管膜收缩，导致前房角部分性虹膜前粘连，进而形成完全性虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，即闭角型青光眼期（第Ⅲ期）。

　　 新生血管性青光眼的防治

　　 是青光眼的高危因素， 患者应尽早到医院进行系统的眼科常规检查，必要时进行青光眼排除检查。对 患者进行眼底监测，早期发现DR有利于及时治疗。根据眼底荧光血管造影行全视网膜光凝可改善视网膜缺氧状况，减少新生血管形成因子的产生，预防虹膜新生血管形成、新生血管性青光眼。对新生血管性青光眼尽早进行全视网膜光凝是防止发生病情恶化的有效措施。对于已发生新生血管性青光眼的晚期病例，因前房积血、眼压増高、角膜水肿混浊而无法进行激光治疗，一般抗青光眼手术也往往无效，此时可采取国际上较通用的青光眼阀植入术或青光眼阀植入术联合玻璃体手术。