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普通外科

麻醉之术后惊魂

作者:佚名 来源:爱爱医 日期:2019-11-20
导读

上午十一时,麻醉医生小P送全身麻醉后苏醒的手术病人返回ICU,一切和往常没有什么两样。小P和家属将患者推进电梯,电梯缓慢下降,患者血氧饱和度悄然下降,危险不期而至 麻醉诱导期和苏醒期往往危机四伏险象环生,其安全问题不容忽视 有人把一台手术的全身麻醉过程比喻成一架飞机飞行麻醉诱导期就好像飞机起飞,麻醉苏醒期犹如飞机降落,而麻醉维持期譬如飞机在高空前进。。 我科近期发生一例术后呼吸系统严重并发症,报

关键字: 麻醉

上午十一时,麻醉医生小P送全身麻醉后苏醒的手术病人返回ICU,一切和往常没有什么两样。小P和家属将患者推进电梯,电梯缓慢下降,患者血氧饱和度悄然下降,危险不期而至……

麻醉诱导期和苏醒期往往危机四伏险象环生,其安全问题不容忽视

有人把一台手术的全身麻醉过程比喻成一架飞机飞行——麻醉诱导期就好像飞机起飞,麻醉苏醒期犹如飞机降落,而麻醉维持期譬如飞机在高空前进。。

我科近期发生一例术后呼吸系统严重并发症,报告如下。

女患,55岁,家庭妇女。因"发现血糖升高30余年,咽部异物感月余"入院;既往史:2008年行"左眼激光虹膜周切术",2016年行"左眼激光后囊切开术",有高血压病病史,自行口服卡托普利片,血压控制欠佳;有慢性肾功能不全史,口服"金水宝胶囊",否认药物过敏史。体检:体温:36.4℃,脉搏:92次/分,呼吸:20次/分,血压:160/100mmHg,体重54.0kg,身高150cm,BMI:24kg/m2,神志清楚,慢性面容,步入病房,头颅正常,颈软,甲状腺II°肿大,心肺未闻异常,腹膨隆,肝脾肋下未及,四肢肌力肌张力正常,双侧腱反射正常,双足背动脉搏动稍减弱,四肢肌力肌张力正常,病理征阴性。入院诊断:1.2型 2.咽部不适待查3.2型 性视网膜病变4.2型 性周围神经病5.高血压病3级很高危6. 肾病肾功能不全。内分泌科予以改善微循环、营养神经、监测血糖、控制血糖等对症支持治疗4天后因患者甲状腺II°肿大,咽部有绳勒感请外科会诊转入普通外科,考虑甲状腺包块恶性待排,建议行左甲状腺全切术。继续调控血糖6天后入室在插管全麻下行左侧甲状腺切除+峡部切除术,术中顺利。

麻醉经过:麻醉ASA分级:3级。入室开放静脉补液,常规监测NIBPSPO2HRRR,面罩给氧去氮数分钟后静脉顺序给予咪唑安定2毫克,舒芬太尼20微克,依托咪酯脂肪乳剂20毫克,依他佐辛15毫克,顺式阿曲库铵14毫克诱导,5min后行气管插管,确认无误后接麻醉机行控制呼吸,术中吸入七氟烷,静脉泵注丙泊酚瑞芬太尼右美托咪定维持麻醉,手术历时105min。术者缝合颈部皮肤时停止泵注麻醉药品,关闭七氟烷挥发罐,10min后患者初醒,麻醉者给予加苏伦40毫克静脉注射,并给予拮抗剂(阿托品0.5毫克+新斯的明1毫克)缓慢静注,患者睁眼,握拳有力,呼吸节律正常,吸净气管内导管及 内分泌物,遂拔出气管内导管,面罩给氧观察5min,接PCIA(舒芬太尼100微克,依他佐辛30毫克,地佐辛5毫克,托烷司琼5毫克生理盐水加至100毫升)患者出室,欲回ICU。

镜头再返回文章开头一幕……

电梯内患者呼之不应,口唇青紫,立即联系ICU准备呼吸机及插管用具,到达ICU后面罩给氧,并紧急气管插管,接呼吸机控制呼吸。静脉推注地米5毫克,约5min后患者睁眼,拒管并挣扎,再次评估拔管指征后拔除气管内导管,改用储氧式面罩给氧,监测生命体征。翌日晨转回普通外科病房,生命体征正常,未诉特殊不适。

已经苏醒的患者为何突发呼吸抑制口唇紫绀意识丧失呢?

患者发生了呼吸系统的并发症——早期术后低氧血症:全身麻醉时可抑制缺氧性和高二氧化碳行呼吸驱动,减少功能残气量,这些变化可持续到术后一段时间,易导致通气不足和低氧血症。低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症,又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症,及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子,重者可危及生命。

结合本例女患,55岁,,65kg,150cm,BMI28.9kg/m2,高血压病史(口服卡托普利片,血压控制欠佳), 病史(胰岛素治疗),血糖控制欠佳(糖化血红蛋白测定:HbA1c8.9%), 肾病, 性视网膜病变, 性周围神经病变等基础疾病以及肥胖因素,睡眠紊乱睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)因素更易发生低氧血症。

本例最主要的原因为麻醉因素

笔者认为,患者使用阿片类镇痛药,阿片类镇药有直接呼吸抑制作用,且还干扰患者的睡眠状态,引起睡眠紊乱或嗜睡,而后者是低氧血症的好发时段。吸入性麻醉药能抑制HPV,增加肺内分流,降低动脉氧分压。许多学者在对吸入性麻醉药在全身麻醉病人中应用的研究中发现,目前临床使用的包括七氟烷在内的吸入麻醉药品均可增加肺内分流是公认无疑的。故长时间的使用吸入麻醉有引起低氧血症之风险。

除此之外,术中肌松药的残余作用、膈肌功能紊乱、血液重新分布、呼吸道堵塞误吸喉痉挛支气管痉挛等、术后剧烈疼痛氧债及氧耗增加均可能导致低氧血症。

本例麻醉还使用了右美托咪定长时间泵注,其可能延长阿片类镇痛药物和肌松药的作用时间,应该引起警惕,对于合并症多且ASA3级及以上患者应慎用:减量或者术毕提前45分钟停止泵注。

本例术后低氧血症虽转归良好,但是也暴露了麻醉管理中各时期的不足和漏洞:术前访视时应该注意血糖调控至最佳状态,停用ACEI类降压药24小时。麻醉诱导应该使用慢诱导,避免血流动力学不稳定,维持期适时调整麻醉药品用量和速度,应该以静脉维持为主,辅助低流量吸入麻醉药,维持适宜的麻醉深度,保持血流动力学稳定对 病人尤为重要;及时停止泵注右美托咪定(至少术毕前40min停用)以期患者顺利苏醒。苏醒期避免躁动,防止脑血管意外,掌握合适拔管时机对诸如此类全身麻醉患者至关重要。此例患者拔管后观察时间不够,预防性吸氧掩盖了低氧血症,导致转运途中发生严重通气不足及低氧血症。另外,PCIA里含有阿片类镇痛药及其他镇痛药,过早静脉接入也可能导致本例并发症的发生。转运途中未做指脉氧监测及氧枕急救茶馆用具也是一大安全隐患。

麻醉风险贯穿整个围术期,麻醉医生应该提高风险意识,术前访视必须仔细到位,麻醉期全力以赴,确保安全无虞,方能安全着陆。

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