阿尔茨海默病发病新机制被揭示
在国家自然科学基金委重点和面上项目、国家“重大慢病”重点研发计划等项目的资助下，复旦大学医学神经生物学国家重点实验室、复旦大学脑科学研究院教授赵冰樵课题组与中国科学院强磁场科学中心钟凯团队合作，经3年多研究终发现阿尔茨海默病(又称老年性痴呆症)发病新机制。近日该成果以“ADAMTS13维持脑血管完整性以改善阿尔茨海默病样病理”为题，已在线发表国际知名期刊《PLOS 生物学》( 《PLOS Biology》 )杂志上。
本网讯(驻地记者 孙国根) 在国家自然科学基金委重点和面上项目、国家“重大慢病”重点研发计划等项目的资助下，复旦大学医学神经生物学国家重点实验室、复旦大学脑科学研究院教授赵冰樵课题组与中国科学院强磁场科学中心钟凯团队合作，经3年多研究终发现阿尔茨海默病(又称老年性痴呆症)发病新机制。近日该成果以“ADAMTS13维持脑血管完整性以改善阿尔茨海默病样病理”为题，已在线发表国际知名期刊《PLOS 生物学》( 《PLOS Biology》 )杂志上。
示意图：活体小鼠双光子显微镜发现阿尔茨海默病引起大脑毛细血管β淀粉样蛋白的大量沉积（CAA），表明血管因素在阿尔茨海默病病理进程中的重要作用。
据悉，阿尔茨海默病是最常见的一种老年痴呆病，全球约5000万痴呆患者，中国是痴呆的重灾区，也是世界上痴呆患者人数最多的国家，目前有痴呆患者超1000万，轻度认知障碍患者3100万，卒中后痴呆患者950万。总计5000多万痴呆和认知障碍人群，给公众家庭和医疗保健系统带来了沉重的负担。
赵冰樵说，研究发现，阿尔茨海默病特征之一是脑内的“老年斑块”Aβ(β淀粉样蛋白)的积累太多会引起记忆严重丧失，目前全世界还没有有效的治疗手段。
为揭开该疾病发病原理，赵冰樵课题组开始了艰辛的探索。结果发现，脑内一种被称为 “ADAMTS13”的基因作为一种金属蛋白酶，对脑卒中、心梗有保护作用，如果敲除这种基因，可引起“阿尔茨海默病模型小鼠”表现出血脑屏障的早期破坏，并且随着年龄增加，血脑屏障的破坏会进一步加重，从而引起脑毛细血管的减少和脑血流的降低，最终造成脑内“老年斑块”Aβ的血管清除障碍和记忆减退。相反，如果增加小鼠脑内的“ADAMTS13” 基因含量，可以通过保护出血脑屏障，增加脑内毛细血管的数量和脑血流，促进脑内Aβ的清除，并使小鼠的认知功能障碍得到明显的改善。这一结果揭示了“ADAMTS13”通过增加Aβ的血脑屏障清除，在阿尔茨海默病发病中起到关键的作用。同时，该项研究也清楚地证明血管因素在阿尔茨海默病病理机制中的作用。
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