阿托伐他汀下调活性caspase-9/caspase-3的表达抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡
浙江大学医学院附属第一医院老年病科、浙江大学医学院附属第一医院 传染病诊治国家重点实验室共同发表论文，旨在探讨阿托伐他汀在过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用，以及内在分子机制。研究指出，阿托伐他汀具有抑制H202诱导的血管内皮细胞凋亡的作用，并且这一作用呈现剂量依赖性；caspase-9/caspase-3活性片段表达水平降低与阿托伐他汀的这一保护作用有关。该文章发表在2012年第92卷第24期《中华医学杂志》上。
浙江大学医学院附属第一医院老年病科、浙江大学医学院附属第一医院 传染病诊治国家重点实验室共同发表论文，旨在探讨阿托伐他汀在过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用，以及内在分子机制。研究指出，阿托伐他汀具有抑制H202诱导的血管内皮细胞凋亡的作用，并且这一作用呈现剂量依赖性；caspase-9/caspase-3活性片段表达水平降低与阿托伐他汀的这一保护作用有关。该文章发表在2012年第92卷第24期《中华医学杂志》上。
采用H2O2(100 μmol/L)损伤ECV-304细胞18h建立细胞凋亡模型，予以不同浓度阿托伐他汀(0.1、1和10 μmol/L)预处理2h，利用荧光显微镜观察细胞形态变化，MTT检测细胞活性，流式细胞技术测定凋亡细胞比例，最后采用Western印迹方法检测活性片段caspase-3和caspase-9的表达。
结果显示，H2O2损伤导致ECV-304细胞发生明显的凋亡形态学改变，细胞活性显著下降，凋亡细胞比例高达50.71％。经过不同浓度阿托伐他汀预处理后，细胞活性明显恢复，凋亡细胞比例显著减少(39.45％、20.53％和7.83％)。Western印迹检测发现，H202损伤组caspase-3和caspase-9活性片段表达非常明显，阿托伐他汀预处理后，两者表达水平下降，并且呈现明显的剂量依赖性。
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