经导管瓣置换术(TAVR)和手术主动脉瓣置换术(SAVR)后生物假体主动脉瓣的亚临床瓣膜血栓形成已被CT检查显示。

近期，一项发表在权威杂志LANCET上的研究旨在评估外科和经导管主动脉瓣中亚临床瓣膜血栓形成的发生率和新型口服抗凝剂(NOAC)对亚临床瓣膜血栓形成和随后的血流动力学以及临床结果的影响。

此项研究对2014年12月22日至2017年1月18日在RESOLVE登记以及2014年6月2日至2016年9月28日在SAVORY注册表中登记的患者进行了CT成像，并使用专用的四维体积渲染在TAVR和SAVR之后，以不同的间隔进行成像协议。亚临床瓣膜血栓形成定义为存在瓣膜运动减少，以及CT显示的相应的低度萎缩性损伤。研究者们收集了基线人口统计学数据，抗血栓治疗和临床结果，并分析了所有患者的CT扫描，超声心动图和神经系统事件。

此项研究结果显示：在完成CT成像的931例患者中，RESOLVE登记处为657例 [71%]，SAVORY注册表中为274例[29%])，有890例(96%)有CT可解读(RESOLVE登记处有626例[70%])，SAVORY注册表中为264 例[30%])。

890例患者中有106例(12%)患有亚临床瓣膜血栓形成，其中包括138例手术中的5例(4%)以及752例经导管手术的101例(13%)(p=0.001)。整个队列主动脉瓣置换至CT的中位时间为83天(IQR 33-281)。亚临床瓣膜血栓形成在接受抗凝药物的患者(224例的8%[4%])中比在接受双重抗血小板治疗的患者中更少见(208例中有31例[15%]，p <0.0001);NOACs与华法林同样有效(107例中有3例[3%]vs.117例中有5例[4%]，p = 0.72)。

接受抗凝药物的36例患者中全部(100%)得到血栓缓解(华法林24例[67%]; NOAC 12例[33%])，但是，在22例未接受抗凝药物的患者中有20例持续存在(91%)(p <0.0001)。

亚临床瓣膜血栓形成的主要原因为主动脉梯度超过20 mm Hg。虽然卒中的发生率在有瓣膜运动减少(每100人每年有4.12人发生卒中)或无瓣膜运动减少(每100人每年有1.92人发生卒中)的患者中无显著差异，但是亚临床瓣膜血栓与短暂性脑缺血(TIAs;每100人年4.18vs. 每100人年为0.60; p = 0.0005)和所有中风或TIAs(7.85 vs 2.36/100人年; p = 0.001)的发作率增加有关。

此项研究表明：亚临床瓣膜血栓形成常常发生在生物假体主动脉瓣中，在经导管手术中比常规手术中更常见。抗凝治疗(NOACs和华法林)，但不是双重抗血小板治疗，对预防或治疗亚临床瓣膜血栓形成有效。亚临床瓣膜血栓形成与TIAs和中风或TIAs的概率增加相关。

原始出处：

Chakravarty T, Søndergaard L, et al.Subclinical leaflet thrombosis in surgical and transcatheter bioprosthetic aortic valves: an observational study.Lancet. 2017 Mar 19. pii: S0140-6736(17)30757-2. doi: 10.1016/S0140-6736(17)30757-2.