调控血红素加氧酶-1诱导K562A02细胞增殖、凋亡及耐药机制研究
近期，贵阳医学院附属医院血液科研究人员发表论文，旨在通过血红素加氧酶-1（HO-1）诱导剂Hemin及抑制剂ZNPPIX调控HO-1，并联合阿霉素逆转K562A02细胞化疗耐药机制的研究，为慢性髓系白血病（CML）的逆转耐药提供新的策略。研究指出，HO-1可作为逆转耐药的靶基因，可以使K562A02对阿霉素重新敏感，起到增敏效应。该文发表在2016年第04期《重庆医学》杂志上。 培养K5
近期，贵阳医学院附属医院血液科研究人员发表论文，旨在通过血红素加氧酶-1（HO-1）诱导剂Hemin及抑制剂ZNPP IX调控HO-1，并联合阿霉素逆转K562A02细胞化疗耐药机制的研究，为慢性髓系白血病（CML）的逆转耐药提供新的策略。研究指出，HO-1可作为逆转耐药的靶基因，可以使K562A02对阿霉素重新敏感，起到增敏效应。该文发表在2016年第04期《重庆医学》杂志上。
培养K562及K562A02细胞，采用荧光原位杂交（FISH）法检测K562A02细胞中bcr-abl融合基因表达。分别用HO-1诱导剂Hemin及抑制剂ZNPP IX调控HO-1基因表达联合阿霉素处理K562A02细胞后；流式细胞术检测药物诱导细胞凋亡情况。Western blot检测耐药相关基因及凋亡基因蛋白表达水平。
K562A02细胞中bcr-abl融合基因阳性细胞占94%。阿霉素处理细胞后，随着阿霉素浓度的增加，HO-1表达下降，耐药相关基因MDR1、NF-κB（P65）、MRP1、TopoⅡα、ABCD2表达亦降低；用HO-1诱导剂Hemin、抑制剂ZNPP IX、阿霉素单药分别及联合处理K562A02细胞后，显示HO-1高表达后耐药相关基因表达升高，细胞凋亡率下降。而降低HO-1表达，耐药相关基因表达下降，细胞凋亡率增加。
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