ATP 敏感钾通道在丹参酮ⅡA 对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用
作者：书芳 整理 来源： 日期：2015-12-31
导读
近日，研究人员发表论文，旨在探讨ATP敏感钾通道（KATP）在丹参酮ⅡA（TSA）对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。研究指出，TSA能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤，其机制可能与TSA增加NO的释放，抑制氧化应激有关；Gly能部分地阻断TSA的这种保护作用。该文发表在《中国老年学杂志》2015年01期上。 采用离体血管环灌流方法，检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以
近日，研究人员发表论文，旨在探讨ATP敏感钾通道（KATP）在丹参酮ⅡA（TSA）对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。研究指出， TSA 能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤，其机制可能与 TSA 增加 NO 的释放，抑制氧化应激有关； Gly 能部分地阻断 TSA 的这种保护作用。该文发表在《中国老年学杂志》2015年01期上。
采用离体血管环灌流方法，检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（ SOD）活性和 KATP抑制剂格列本脲（Gly）对 TSA 的作用。
高糖显著降低了大鼠血管内皮依赖性舒张反应，TSA 以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的损伤。高糖显著降低了血管组织中 NO 含量和 SOD 活性而增加了 MDA 含量，TSA 逆转了高糖的作用，而 Gly 部分取消了 TSA 的作用。
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