日前,烟台毓璜顶医院急诊科管丽娜、巴茂文、冀永强等发表论文,旨在探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。 用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20mol/L的lacta
日前,烟台毓璜顶医院急诊科管丽娜、巴茂文、冀永强等发表论文,旨在探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。
用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20 μmol/L的lactacystin作用24 h,建立帕金森病细胞实验模型.实验分为对照组、lactacystin组、PACAP1-27干预组(干预1组)、PACAP1-27和PACAP6-27共同干预组(干预2组).Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bcl-2/bax比值、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的表达情况。
与对照组比较,lactacystin组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01),bax表达无明显变化,Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显升高(P<0.01),bax表达无变化,Caspase-3表达明显降低(P<0.01);与干预1组比较,干预2组Caspase-3表达明显升高(P<0.01)。
研究指出,蛋白酶体抑制剂lactacystin引起线粒体损伤导致细胞损伤;PACAP1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用.而PACAP1-27的受体拮抗剂PACAP627则减弱了PACAP1-27的这一作用。该文发表在2015年17卷04期《中华老年心脑血管病杂志》上。
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