无复流定义和临床意义 知其然，认识“敌人”
急性ST段抬高性心梗（STEMI）是由冠脉急性血栓性闭塞所致，冠脉再通疗法[药物溶栓和经皮冠脉介入治疗（PCI）等]能使闭塞的冠脉再通，恢复血供和心肌再灌注，可挽救缺血心肌、缩小梗死面积、保护心脏功能，极大改善患者临床预后，已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的首选方法。 然而，大血管再通并不意味着心肌组织在微循环水平恢复再灌注，也不一定意味着缺血心肌细胞都可以被挽救存活，其中心肌无复流是主要原因之一。心肌无复流，指心外膜冠脉闭塞经溶栓或急诊介入治疗已得到正常开通，但由于微循环水平血液仍不能完全恢复，使缺血心肌组织无有效再灌注的现象，表现为冠脉血流减慢（TIMI血流≤2级，未达正常的TIMI 3级）或无血流（TIMI血流0级或1级）。..[详细]
急性ST段抬高性心梗（STEMI）是由冠脉急性血栓性闭塞所致，冠脉再通疗法[药物溶栓和经皮冠脉介入治疗（PCI）等]能使闭塞的冠脉再通，恢复血供和心肌再灌注，可挽救缺血心肌、缩小梗死面积、保护心脏功能，极大改善患者临床预后，已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的首选方法。 然而，大血管再通并不意味着心肌组织在微循环水平恢复再灌注，也不一定意味着缺血心肌细胞都可以被挽救存活，其中心肌无复流是主要原因之一。心肌无复流，指心外膜冠脉闭塞经溶栓或急诊介入治疗已得到正常开通，但由于微循环水平血液仍不能完全恢复，使缺血心肌组织无有效再灌注的现象，表现为冠脉血流减慢（TIMI血流≤2级，未达正常的TIMI 3级）或无血流（TIMI血流0级或1级）。..[详细]
无复流发生机制 知其所以然，寻找“攻克”靶点
无复流发生原因不尽相同，涉及多方面分子机制（图），可据此进行相应治疗。1.微血管栓塞AMI再灌注治疗过程中心外膜血管再通、不稳定斑块破裂及碎片脱落可致远端血管血栓栓塞，产生无复流，使用远端保护装置可使无复流发生率降低50%~60%。血栓最大线性长度＞3倍管腔直径、“截断征”、血管闭塞近端血栓累积≥5 mm、闭塞远端造影剂持续滞留、梗死相关动脉直径＞4 mm等可用于评价血栓负荷，与无复流相关。2.微血管痉挛 微血管痉挛可产生功能性无复流，机制为：①缺血再灌注、球囊或支架对血管壁的牵拉兴奋交感神经；②缺血再灌注及球囊和支架损伤血管内皮，一氧化氮等内皮依赖性舒张因子生成减少，难以拮抗肾上腺能缩血管效应；③三磷酸腺苷敏感钾通道受抑制；④球囊或支架扩张使血栓碎裂，释放血栓素A2（TXA2）和5-..[详细]
无复流发生原因不尽相同，涉及多方面分子机制（图），可据此进行相应治疗。1.微血管栓塞AMI再灌注治疗过程中心外膜血管再通、不稳定斑块破裂及碎片脱落可致远端血管血栓栓塞，产生无复流，使用远端保护装置可使无复流发生率降低50%~60%。血栓最大线性长度＞3倍管腔直径、“截断征”、血管闭塞近端血栓累积≥5 mm、闭塞远端造影剂持续滞留、梗死相关动脉直径＞4 mm等可用于评价血栓负荷，与无复流相关。2.微血管痉挛 微血管痉挛可产生功能性无复流，机制为：①缺血再灌注、球囊或支架对血管壁的牵拉兴奋交感神经；②缺血再灌注及球囊和支架损伤血管内皮，一氧化氮等内皮依赖性舒张因子生成减少，难以拮抗肾上腺能缩血管效应；③三磷酸腺苷敏感钾通道受抑制；④球囊或支架扩张使血栓碎裂，释放血栓素A2（TXA2）和5-..[详细]
无复流评价方法：从血流恢复转变到心肌灌注
急性心梗（AMI）再灌注治疗效果与患者预后密切相关，全面评价冠脉血流及心肌灌注在指导临床决策上起着重要作用。 形态学评价 冠脉造影可直观反映冠脉血流恢复情况，但以此为基础的冠脉血流评价方法易受观察者主观判断的影响，重复性较差。 TIMI 血流分级 TIMI血流分级最初被用于描述AMI闭塞冠脉再通[包括溶栓或急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）]后冠脉血流的情况，因其简便易行，是目前评价急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉血流的常用方法。 TIMI 帧数计数（TFC）和校正TFC（cTFC） TFC 法是将冠脉血流流速以冠脉造影电影放映时的帧数计数表示，计数造影剂充盈自冠脉开口到造影剂到达远端标界所需的总帧数。因前降支长，须加以校正，即cTFC。多项研究表明，cTFC 是ACS患者预后..[详细]
急性心梗（AMI）再灌注治疗效果与患者预后密切相关，全面评价冠脉血流及心肌灌注在指导临床决策上起着重要作用。 形态学评价 冠脉造影可直观反映冠脉血流恢复情况，但以此为基础的冠脉血流评价方法易受观察者主观判断的影响，重复性较差。 TIMI 血流分级 TIMI血流分级最初被用于描述AMI闭塞冠脉再通[包括溶栓或急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）]后冠脉血流的情况，因其简便易行，是目前评价急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉血流的常用方法。 TIMI 帧数计数（TFC）和校正TFC（cTFC） TFC 法是将冠脉血流流速以冠脉造影电影放映时的帧数计数表示，计数造影剂充盈自冠脉开口到造影剂到达远端标界所需的总帧数。因前降支长，须加以校正，即cTFC。多项研究表明，cTFC 是ACS患者预后..[详细]
无复流预测因素 改变我们可改变的!
随着对AMI再灌注治疗策略的重视、急诊PCI水平的提高、多种抗血小板药物及血栓抽吸导管的积极应用，心外膜无复流发生率明显降低（5%~8%），但心肌组织再灌注不良即“心肌无复流”仍较常见。本中心研究结果提示，AMI患者接受急诊PCI治疗后，IRA前向血流达TIMI 3级患者中，不足50%心肌组织水平得到良好再灌注，住院及远期随访期间严重不良心脏事件（MACE）发生率很低，近、远期预后较好；而余50%的患者心肌组织水平存在不同程度再灌注障碍，约10%心肌组织再灌注较差，这些患者MACE发生风险极高。..[详细]
随着对AMI再灌注治疗策略的重视、急诊PCI水平的提高、多种抗血小板药物及血栓抽吸导管的积极应用，心外膜无复流发生率明显降低（5%~8%），但心肌组织再灌注不良即“心肌无复流”仍较常见。本中心研究结果提示，AMI患者接受急诊PCI治疗后，IRA前向血流达TIMI 3级患者中，不足50%心肌组织水平得到良好再灌注，住院及远期随访期间严重不良心脏事件（MACE）发生率很低，近、远期预后较好；而余50%的患者心肌组织水平存在不同程度再灌注障碍，约10%心肌组织再灌注较差，这些患者MACE发生风险极高。..[详细]
无复流器械治疗 进展与争议并存
在无复流发生机制中，血栓和粥样斑块造成的远端微循环栓塞是较为肯定的原因之一，也是经皮冠脉介入治疗（PCI）过程中防治无复流现象的关键。作为PCI治疗中处理血栓问题的一项重要技术，栓塞保护装置和血栓抽吸装置的问世，改变了临床指南与实践。栓塞保护装置：何种情况下应用？理论上讲，应用栓塞保护装置（EPD）能有效减少远端栓塞，减少各种临床情况下无复流现象的发生，改善患者临床预后。但是，大规模临床研究结果表明，EPD仅能改善大隐静脉桥血管（SVG）介入治疗的结果。..[详细]
在无复流发生机制中，血栓和粥样斑块造成的远端微循环栓塞是较为肯定的原因之一，也是经皮冠脉介入治疗（PCI）过程中防治无复流现象的关键。作为PCI治疗中处理血栓问题的一项重要技术，栓塞保护装置和血栓抽吸装置的问世，改变了临床指南与实践。栓塞保护装置：何种情况下应用？理论上讲，应用栓塞保护装置（EPD）能有效减少远端栓塞，减少各种临床情况下无复流现象的发生，改善患者临床预后。但是，大规模临床研究结果表明，EPD仅能改善大隐静脉桥血管（SVG）介入治疗的结果。..[详细]
无复流药物治疗：针对靶点，联合治疗
无复流常由多因素所致，故常须联合使用针对不同机制的药物进行防治。近年来，相关方面取得一些进展，目前已证明下述药物能有效防治无复流。 腺苷 腺苷作为一种内源性核苷，可抑制血小板和中性粒细胞，减少钙超载和氧自由基生成，舒张血管，同时还能保持内皮完整性，产生与缺血预适应相似的心肌保护作用。据报告，腺苷可以恢复超过90%无复流患者的冠脉血流，提示其可减轻心肌细胞损伤与坏死，缩小梗死面积，减少炎症因子释放，防治无复流现象。 维拉帕米 维拉帕米可降低微血管阻力，减少细胞内钙超载，减轻再灌注损伤。研究表明，急性心梗患者PCI术后立即给予维拉帕米可减小心肌声学造影证实的无复流区域和校正的TIMI帧数，改善患者临床预后。 硝普钠 硝普钠作为一氧化氮的供体，具有强大的扩血管作用，能够改善微..[详细]
无复流常由多因素所致，故常须联合使用针对不同机制的药物进行防治。近年来，相关方面取得一些进展，目前已证明下述药物能有效防治无复流。 腺苷 腺苷作为一种内源性核苷，可抑制血小板和中性粒细胞，减少钙超载和氧自由基生成，舒张血管，同时还能保持内皮完整性，产生与缺血预适应相似的心肌保护作用。据报告，腺苷可以恢复超过90%无复流患者的冠脉血流，提示其可减轻心肌细胞损伤与坏死，缩小梗死面积，减少炎症因子释放，防治无复流现象。 维拉帕米 维拉帕米可降低微血管阻力，减少细胞内钙超载，减轻再灌注损伤。研究表明，急性心梗患者PCI术后立即给予维拉帕米可减小心肌声学造影证实的无复流区域和校正的TIMI帧数，改善患者临床预后。 硝普钠 硝普钠作为一氧化氮的供体，具有强大的扩血管作用，能够改善微..[详细]
PCI术中无复流1例
病例简介 病史 患者男性，65岁，主因“胸痛半个月，加重10天”就诊。10天前，患者于外院诊断为“急性下壁ST段抬高性心肌梗死（STEMI）”，既往有高血压病史10年。诊治经过 患者入院后给予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷（300 mg负荷剂量后）75 mg qd、依诺肝素 0.4 ml 皮下注射q12h，及每晚口服阿托伐他汀 20 mg等治疗。患者入院后第3天进行冠脉造影检查。冠脉造影检查结果提示，冠状动脉分布呈右优势型，左主干（LM）未见病变，前降支（LAD）弥漫病变，近段狭窄90%，中段狭窄95%，大对角支开口处狭窄70%，回旋支（LCX）内膜不光滑，右冠脉（RCA）自中段完全闭塞，由左冠脉向右冠脉提供二级侧支循环（图A、B）。首先经静脉途径给予肝素6500 IU及替罗非班6.5 ml负荷量，后以6 ml/h静脉滴注替罗非班治疗，选择6F SAL0.75导管及Pi..[详细]
病例简介 病史 患者男性，65岁，主因“胸痛半个月，加重10天”就诊。10天前，患者于外院诊断为“急性下壁ST段抬高性心肌梗死（STEMI）”，既往有高血压病史10年。诊治经过 患者入院后给予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷（300 mg负荷剂量后）75 mg qd、依诺肝素 0.4 ml 皮下注射q12h，及每晚口服阿托伐他汀 20 mg等治疗。患者入院后第3天进行冠脉造影检查。冠脉造影检查结果提示，冠状动脉分布呈右优势型，左主干（LM）未见病变，前降支（LAD）弥漫病变，近段狭窄90%，中段狭窄95%，大对角支开口处狭窄70%，回旋支（LCX）内膜不光滑，右冠脉（RCA）自中段完全闭塞，由左冠脉向右冠脉提供二级侧支循环（图A、B）。首先经静脉途径给予肝素6500 IU及替罗非班6.5 ml负荷量，后以6 ml/h静脉滴注替罗非班治疗，选择6F SAL0.75导管及Pi..[详细]