食管癌变过程Dlec1启动子区的甲基化状态及内镜微创治疗后改变
随病变程度的不断加重，DLEC1的甲基化率逐渐上升，推断其可能参与食管鳞癌的发生、发展。经内镜微创治疗后甲基率明显减低，逆向推断DLEC1的甲基化状态与食管癌的发生密切相关，可以作为癌前病变治愈的分子学依据。
张立玮, 班志超
河北医科大学第四医院内镜室 050011
目的 研究食管癌及癌前病变中Dlec1基因启动子区的高甲基化状态，并进一步观察重度不典型增生/原位癌病变在内镜微创治疗后甲基化状态的改变。
方法 采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR, MSP)方法 检测食管正常组织，轻、中度不典型增生组织，重度不典型增生/原位癌组织，癌组织及重度不典型增生/原位癌组织在切除修复后甲基化状态的改变。
结果 食管鳞状细胞癌组织中甲基化率为75.0%（21/28），高于重度不典型增生/原位癌组织中甲基化的发生率为61.11%（22/36），但其差异无统计学意义(P>0.05)；重度不典型增生/原位癌组织甲基化的发生率显著高于轻、中度不典型增生甲基化率34.62%（9/26）及重度不典型增生/原位癌组织治疗修复后组织甲基化率为9.52%（2/21）(P<0.05)；轻、中度不典型增生组织中甲基化率高于正常组织中甲基化率为7.69%（2/26）(P<0.05)。
结论 随病变程度的不断加重，DLEC1的甲基化率逐渐上升，推断其可能参与食管鳞癌的发生、发展。经内镜微创治疗后甲基率明显减低，逆向推断DLEC1的甲基化状态与食管癌的发生密切相关，可以作为癌前病变治愈的分子学依据。
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